Observation of adolescents with high blood pressure, involved in physical activity

Full Text

Наблюдаемый рост числа заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) в популяции не может не волновать и специалистов в области спортивной медицины [1, 2]. Особую озабоченность вызывает контроль артериального давления (АД) у спортсменов. Несмотря на то, что связь АД и физической активности известна давно, очевидно, что трактовка состояния ССС в рамках классической триады «спортивного сердца», включающей в себя и артериальную гипотензию, не всегда оправдана. Во многом это связано с полиморфизмом условий функционирования ССС атлетов ввиду широчайшего диапазона спортивной деятельности, не только оказывающей влияние на процессы гемодинамики, но и затрагивающей нервно-психические процессы, что не может не отражаться на состоянии симпатоадреналовой системы. В связи с этим данные, касающиеся лиц, подверженных спортивным нагрузкам, могут быть весьма противоречивы. Так, в исследовании CARDIA убедительно продемонстрировано, что занимающиеся физическими упражнениями молодые люди имели менее высокий риск развития артериальной гипертензии (АГ) [3]. Антигипертензивный эффект от увеличения физической активности был достигнут и у лиц, уже страдающих АГ, и особенно выражен на фоне абдоминального ожирения [4]. Также была отмечена дозозависимость антигипертензивного эффекта аэробных физических нагрузок (ФН): лучшие результаты были достигнуты при умеренных и субмаксимальных нагрузках. Кроме того, не следует забывать о других мерах по модификации образа жизни [5, 6]. С другой стороны, высокоинтенсивные ФН и спортивный стресс способствуют повышению АД. По данным D.Corrado, АГ является второй по частоте (после сердечных аритмий) причиной медицинской дисквалификации профессиональных спортсменов [7-9]. При такой очевидности проблемы на сегодняшний день крайне мало информации о распространенности АГ у спортсменов. Гораздо чаще повышение АД связывают с видами спорта, тренирующими ловкость и силу (в 27-30%) [10], хотя пересмотр тренировочных методик в современном профессиональном спорте привел к тому, что практически каждый атлет на подготовительном этапе активно использует силовые упражнения. Возможно, недостаток сведений об эпидемиологии АГ у атлетов может быть связан со способностью морфофункциональных адаптационных сдвигов системы кровообращения компенсировать повышенное АД, приводя к его снижению до относительно нормальных значений в покое, но гиперкинетической реакции в процессе ФН. Это делает необходимым пересмотр подходов к диагностике АГ у спортсменов. Однако, даже несмотря на имеющиеся нормативные документы, регламентирующие порядок предсоревновательного скрининга атлетов с обязательной оценкой АД, некоторые специалисты отмечают низкую приверженность контролю АД [11]. В развитии АГ у спортсменов, вероятно, имеют значение разные факторы: как традиционные модифицируемые и немодифицируемые (наследственность, мужской пол, курение, ожирение, нарушение липидного и углеводного обмена), так и факторы, которые могут быть связаны со спортивной деятельностью. К подобным можно отнести: соревновательный стресс с высоким уровнем гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, физические факторы (натуживание, задержка дыхания, напряжение мышц брюшного пресса при тренировках с поднятием тяжестей и последующим нарушением венозного возврата), механические травмы (головного, спинного мозга, внутренних органов) [12]. Весьма значимым фактором риска развития АГ у спортсменов могут явиться курение и злоупотребление алкоголем [13]. Кроме того, высока роль приема спортсменами различных субстанций, в том числе запрещенных, в развитии АГ [14, 15]. Факт фатальных нарушений, связанных с повышенным АД, послужил причиной запрещения некоторых «энергетиков», популярных в Европе [16]. Безусловно, большого внимания заслуживает гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) как один из основных факторов, определяющих развитие АГ у юных спортсменов. С другой стороны, в свою очередь, повышение системного АД может являться и причиной ремоделирования миокарда. Так, I.Guberro и соавт. (2000 г.) продемонстрировали взаимосвязь повышенного уровня АД с индексом массы миокарда ЛЖ у молодых людей, занимающихся футболом, велоспортом и каякингом [17]. А.В.Смоленский и соавт. также установили наличие у 25,6% юных гребцов АГ в сочетании с увеличением массы миокарда ЛЖ [18], хотя представленные наблюдения не дают четкого ответа на вопрос о первичности гипертрофии миокарда и повышения АД. Более того, АГ выявлялась не только у атлетов, имевших «спортивное сердце» 1-го типа (по теории Morganroth, типичное для силовых видов спорта) [19, 20], но и в высокоинтенсивных динамических видах спорта [21, 22], особенно контактных. A.Carbuhn и соавт. диагностировали АГ у 23,5% и пограничные показатели АД у 54% лиц, занимающихся футболом [23]. В последующих исследованиях показано, что у футболистов чаще регистрировались и другие факторы кардиоваскулярного риска: повышение индекса массы тела, отношения окружностей талии и бедер, а также уровня триглицеридов и атерогенных фракций липопротеидов [24, 25]. R.Weiner и соавт. в проспективном исследовании [26] показали, что уже на 1-м году наблюдения у всех профессиональных игроков в американский футбол после окончания сезона отмечалось достоверное повышение систолического АД (САД), на основании чего 47% спортсменов были отнесены в группу предгипертензии и 13% соответствовали АГ 1-й степени (тогда как в начале сезона предгипертензию имели лишь 39%, а гипертензия не выявлялась совсем). Показательно, что и САД, и диастолическое АД (ДАД) было достоверно выше у игроков 1 и 2-й линии и коррелировало с увеличением массы тела. Результаты эхокардиографии демонстрировали рост массы миокарда ЛЖ по окончании сезона всех футболистов. Однако среди игроков 1-й линии преобладал концентрический тип гипертрофии (24%), тогда как у спортсменов с меньшей ФН он выявлялся лишь в 12% [27, 28]. Более того, и после окончания спортивной карьеры уровень сердечно-сосудистой заболеваемости среди бывших футболистов с высокоинтенсивной нагрузкой (1-2-й линии) оставался в 2 раза выше по сравнению со среднепопуляциоными данными [26]. Интересно, что у лиц, занятых динамическими видами спорта, тренирующих преимущественно качество выносливости, также возможно развитие АГ. Так, у молодых бегунов на длинные дистанции, велогонщиков, гребцов и лыжников описан феномен spurious гипертонии [29]: на фоне синусовой брадикардии, умеренной гипертрофии и выраженной дилатации ЛЖ отмечаются компенсаторное увеличение ударного объема и повышение САД. Немаловажным является тот факт, что клинические проявления АГ у подростков-спортсменов могут отставать. Симптомы возникают, как правило, на фоне или сразу после ФН в виде головокружения, головной боли и реже - пресинкопальных состояний [30]. Диагностика АГ у атлетов также подчиняется общим для целой популяции законам. Применительно к детям и подросткам диагноз АГ устанавливается по 95-му, а степень (среднетяжелая или тяжелая) - по 99-му перцентилю кривой распределения АД для соответствующего пола и роста при 3-кратном измерении [31]. Однако учитывая особенности развития АГ у спортсменов, обязательными для данной категории следует считать также суточное мониторирование АД (СМАД) в типичных условиях, а также оценку реакции АД на пробу с дозированной ФН. Наиболее богатый опыт интерпретации результатов данных методов у спортсменов 16-18 лет на сегодняшний день накоплен у Н.Н.Фединой и Л.М.Макарова («Центр синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков» ФМБА России) [32], а также В.И.Павлова [33]. Для атлетов моложе 16 лет нормативы реакции АД на дозированную нагрузку представлены нами ранее [34]. Очевидно, что стратификация риска юных спортсменов с АГ должна строиться по общим принципам для данного возраста, но в качестве поражения органов-мишеней, очевидно, должна учитываться не только гипертрофия миокарда ЛЖ (по 95-му перцентилю 40-45 г/м2, 7, что соответствует около 120 г/м2), но и другие признаки поражения органов-мишеней (микроальбуминурия, повышение толщины комплекса интима-медиа сонных артерий и др.), поскольку наличие гипертрофии миокарда у спортсмена не гарантирует ее причинной связи с АГ и может отражать процесс спортивного ремоделирования сердца. Важным моментом является обратимость рабочей гипертрофии миокарда ЛЖ у спортсменов при снижении спортивных нагрузок. Определяя врачебную тактику ведения лиц с повышенным АД, регулярно занимающихся спортом, согласно созданным в 2011 г. «Национальным рекомендациям по допуску спортсменов с нарушениями сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу», становится очевидно, что в части АГ они не адаптированы к детскому возрасту [35]. Считаем, что рекомендации должны быть представлены в следующей редакции: 1. Наличие высокого нормального уровня АД (САД и/или ДАД≥90-го и <95-го перцентиля кривой распределения АД для соответствующего возраста, пола и роста или ≥120/80 мм рт. ст.) не является поводом для отстранения от занятий спортом. В подобных случаях необходимо рекомендовать обследование с использованием пробы с дозированной ФН, эхокардиографии с подсчетом индекса массы миокарда, СМАД, допплерографии сонных артерий, а также соблюдение здорового образа жизни и ежеквартальный контроль АД. 2. Молодые атлеты, относящиеся к группе низкого риска (без факторов риска), с лабильной АГ 1-й степени (АД≥99-го перцентиля не более чем на 5 мм рт. cт.) могут быть допущены под контролем АД к занятиям любыми видами спорта после обследования и исключения поражения органов-мишеней, а также вторичной АГ. 3. Наличие факторов риска или стабильной АГ 1-й степени в сочетании с умеренной гипертрофией миокарда ЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ в пределах 90-95-го перцентиля для соответствующего возраста и пола) требует тщательного обследования для исключения вторичной АГ с временным отводом от занятий спортом (или исключением высокоинтенсивных статических нагрузок - виды спорта класса IIIA-C по J.Mitchell) и проведением немедикаментозной терапии до нормализации уровня АД. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий в течение 2-3 мес необходимо назначение антигипертензивной терапии. 4. Поражение органов-мишеней и/или наличие АГ 2-й степени требует отвода от спортивной деятельности (за исключением спорта IA) и подключения антигипертензивных средств. При стойкой нормализации АД, отсутствии признаков поражения органов-мишеней и условии тщательного контроля АД (1 раз в месяц) занятия спортом могут быть возобновлены (по результатам СМАД и пробы с дозированной ФН). 5. При наличии вторичной АГ, сопутствующих состояний и/или других сердечно-сосудистых нарушений врачебная тактика определяется данными состояниями.

About the authors

L. A Balykova

N.P.Ogarev National Research Mordovia State University

Email: larisabalykova@yandex.ru
430005, Russian Federation, Saransk, ul. Bol'shevistskaia, d. 68

S. A Ivianskiy

N.P.Ogarev National Research Mordovia State University

Email: stivdoctor@yandex.ru
430005, Russian Federation, Saransk, ul. Bol'shevistskaia, d. 68

A. A Shirokova

N.P.Ogarev National Research Mordovia State University

430005, Russian Federation, Saransk, ul. Bol'shevistskaia, d. 68

N. V Shchekina

Children Republican Clinical Hospital

430032, Russian Federation, Saransk, ul. Rozy Liuksemburg, d. 15

K. A Varlashina

N.P.Ogarev National Research Mordovia State University

430005, Russian Federation, Saransk, ul. Bol'shevistskaia, d. 68

References

Supplementary files