Chronic tonsillitis in the practice of ENT and cardiology

Full Text

В последнее время отмечается рост заболеваемо- сти хронической воспалительной патологией лимфоидной ткани глотки. Хронический тон- зиллит (ХТ) представляет собой общее инфекцион- но-аллергическое заболевание, при котором очаг инфекции располагается в небных миндалинах (НМ). В основе патогенеза ХТ лежат анатомические особенности лимфатической ткани глотки. Глоточ- ное лимфатическое кольцо Пирогова-Вальдейера расположено в слизистой оболочке на границе рото- вой полости и глотки и окружает вход в дыхательные и пищеварительные пути. Глоточное лимфатическое кольцо включает в себя: две НМ; две трубные миндалины;‌‌‌‌ глоточную миндалину; язычную миндалину; лимфоидные гранулы и боковые лимфоидные ва- лики на задней стенке глотки. НМ являются частью лимфатической системы ор- ганизма и участвуют в лимфопоэзе. В силу своего расположения слизистая оболочка НМ первой кон- тактирует с бактериальным агентом, благодаря же их особому строению контакт становится более про- должительным, что в норме способствует формиро- ванию иммунитета и элиминации бактериального агента, а при нарушенной функции НМ приводит к бактериальной колонизации миндалин и развитию токсико-аллергических реакций. Изучение хронической патологии НМ, ее осложне- ний, а также сопряженных с ХТ заболеваний освеще- но в работах Б.С.Преображенского, А.И.Нестерова, В.Н.Зака, Р.А.Засосова, Л.И.Свержевского, В.Т.Пальчу- на. В настоящее время данный вопрос не утратил своей актуальности в связи с неуклонным ростом за- болеваемости и инвалидизации населения. Согласно национальному руководству по оторино- ларингологии распространенность ХТ среди населе- ния колеблется в широких пределах: у взрослых она составляет от 5 до 37%, у детей - от 15 до 63%. Часто ХТ выявляют лишь в связи с обследованием пациента по поводу какой-то другой болезни, в развитии кото- рой ХТ играет большую роль. Во многих случаях ХТ, оставаясь нераспознанным, имеет все отрицатель- ные факторы тонзиллярной очаговой инфекции, ослабляет здоровье человека, ухудшает качество его жизни и снижает трудоспособность. Ведущим в пато- логии ХТ и его общих и местных осложнений являет- ся b-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), который выявляют, по разным данным, у 30-60% больных ХТ [1, 2]. БГСА относится к грамположительным факульта- тивно-анаэробным микроорганизмам, обладающим большим количеством факторов патогенности, обес- печивающим фиксацию микроорганизмов на эпите- лиальных клетках человека, в частности гиалуроно- вой капсулой, группоспецифическим полисахари- дом, М- и F-протеинами клеточной стенки. Кроме то- го, возбудитель способен продуцировать ряд биологически активных экзотоксинов, таких как О- и S-стрептолизины, стрептокиназа, ДНКаза B, стрепто- гиалуронидаза, вызывающих деструкцию клеток макроорганизма и запускающих продукцию огром- ного количества цитокинов, среди которых - фактор некроза опухоли a и b, интерлейкин-1, -6, блокирую- щие фагоцитарные реакции в очаге поражения [3]. В условиях вовлечения в инфекционный воспали- тельный процесс всей ткани НМ и вегетирования в ней патогенной микрофлоры полностью утрачива- ется иммунная способность миндалин. Микроорга- низмы глубоко проникают в паренхиму миндалин, лимфатические и кровеносные сосуды, вырабатывая экзо- и эндотоксины, тем самым вызывая токсико-ал- лергические реакции. Эти патогенетические харак- теристики объясняют закономерности возникнове- ния общих токсико-аллергических реакций и сопря- женных с ХТ заболеваний (паратонзиллярный абс- цесс, паратонзиллит, парафарингит, токсико-аллер- гическое поражение сердца, полиартрит, гломеруло- нефрит, гепатит и т.д.). В результате проблема ХТ уже давно вышла за рамки одной медицинской специ- альности, что указывает на необходимость тесной связи лечебной и профилактической работы отори- ноларингологов и кардиологов. В России используются две основные классифика- ции ХТ. Классификация И.Б.Солдатова подразумевает деление ХТ на компенсированную и декомпенсиро- ванную формы: компенсированная форма проявляется лишь мест- ными признаками хронического воспаления мин- далин; декомпенсированная форма помимо местных при- знаков сопровождается явлениями декомпенсации и распространения патологического процесса за пределы ткани НМ в виде паратонзиллитов, пара- тонзиллярных абсцессов, частых повторных обост- рений (ангин), а также разных метатонзиллярных заболеваний (эндокардит, миокардит, перикардит, полиартрит, гепатит, гломерулонефрит и др.). Согласно классификации Б.С.Преображенского и В.Т.Пальчуна ХТ имеет две клинические формы: про- стую и токсико-аллергическую (ТАФ), с которой раз- деляют две степени выраженности интоксикации (ТАФ I и ТАФ II). Простая форма характеризуется только местны- ми признаками. Возможно наличие сопутствующих заболеваний, к ним относятся только те, которые не имеют единой инфекционной основы с ХТ. ТАФ I характеризуется местными признаками и умеренно выраженными токсико-аллергическими реакциями, к которым относятся функциональные нарушения сердечной деятельности, появляющиеся периодически в период обострения ХТ (могут быть при нагрузке и в покое), эпизоды субфебрильной температуры, периодические боли в суставах, уве- личение и болезненность при пальпации регионар- ных лимфатических узлов, периодическое недомога- ние, слабость, быстрая утомляемость, пониженная трудоспособность, плохое самочувствие. В лабора- торных исследованиях могут появиться отклонения от нормы воспалительного характера (данные изме- нения непостоянны и неустойчивы). Сопутствующие заболевания не имеют единой инфекционной осно- вы с ХТ, но токсико-аллергический патогенез ХТ да- же в период ремиссии отягощает течение сопут- ствующего общего заболевания. ТАФ II характеризуется местными признаками и более выраженными токсико-аллергическими реак- циями, чем при ТАФ I. Субфебрильная температура тела может носить длительный характер. Утомляе- мость, астенизация, перемежающиеся боли в области сердца или в суставах бывают как во время ангины, так и вне обострения ХТ. Преходящие нарушения сердечного ритма (синусовая аритмия, синусовая та- хикардия, экстрасистолия) и проводимости (синоат- риальная - СА, атриовентрикулярная - АВ - блокада 1, 2-й степени) обусловлены в большей степени функциональными расстройствами сердечной дея- тельности (рис. 1-6). В лабораторных анализах может определяться по- вышенный уровень печеночных трансаминаз, азоти- стых шлаков, белков острой фазы. Для ТАФ II харак- терно наличие сопряженных заболеваний, т.е. имею- щих единые с ХТ этиологические и патогенетиче- ские факторы. Данные заболевания могут быть мест- ными (паратонзиллярный абсцесс, паратонзиллит, парафарингит) и общими (тонзиллогенный сепсис, вся группа ревматических заболеваний, болезни мочевыделительной, сердечно-сосудистой, костно- мышечной систем). В отношении общей сопряжен- ной с ХТ патологии до настоящего времени имеется неопределенность в понимании этой проблемы и ее оценке, но между тем именно диагностика сопря- женной патологии лежит в основе определения фор- мы ХТ и тактики ведения пациента [4, 5]. В данный момент известно более 80 разных забо- леваний, связанных своим происхождением с ХТ. От- сутствие лечебного эффекта или непродолжитель- ная ремиссия при таких заболеваниях часто связаны с тем, что врачи не учитывают патологию глотки как возможную причину, провоцирующую и поддержи- вающую сопряженные болезненные состояния дру- гих органов и систем организма. Изменения во внут- ренних органах при ХТ обусловлены воздействием нервно-рефлекторного, бактериемического, токси- ческого и аллергического факторов. Определяется также дисбаланс в иммунном статусе: перераспреде- ление в содержании Т- и В-лимфоцитов и их субпо- пуляций, наличие циркулирующих иммунных ком- плексов, сенсибилизация гранулоцитов к бактери- альным аллергенам. Циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело обладают хемотокси- ческой активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых бел- ков, которые в результате приобретают антигенные свойства. Попадая в кровь, они вызывают образова- ние аутоантител. Таким образом, НМ становятся ме- стом перманентной сенсибилизации замедленного типа к антигенам стрептококка. Описан также нервно-рефлекторный механизм влияния ХТ на формирование сопряженной патоло- гии. А.М.Монаенковым впервые были обнаружены и изучены афферентные связи НМ с важнейшими под- корковыми образованиями, в частности со структу- рами заднего отдела подбугорной области гипотала- муса. Именно эти нервные структуры участвуют в ре- гуляции естественного активного иммунитета, что и определяет центральную детерминацию нарушений иммунологической реактивности при ХТ. Установле- но, что под влиянием потока афферентных сигналов из тонзиллярной области нарушается функциональ- ное состояние ядер подбугорной области, возбуж- даются адренергические рецепторы нейронов. Это служит пусковым механизмом развития срыва веге- тативного синергизма и последовательной цепной дезорганизации других нервных структур. Подобные нарушения нейродинамических процессов в опреде- ленных подкорковых и корковых отделах головного мозга называют «тонзиллогенным» нервно-дистро- фическим процессом и оценивают как обязательный компонент в патогенезе любых метатонзиллярных поражений. Возможно также токсическое воздей- ствие на организм при хроническом воспалении НМ за счет дессиминации токсинов гематогенным или лимфогенным путем [6, 7]. Обращает на себя внимание, что органы костно- мышечной, мочевыделительной и сердечно-сосуди- стой систем (ССС) наиболее часто являются мишеня- ми в условиях хронического воспаления НМ. Обыч- но это связано со сходным антигенным строением БГСА и молекулярной структурой белков соедини- тельной ткани, миокарда и эндокарда. Развитие реак- тивного артрита способны инициировать и другие микроорганизмы (микоплазмы, хламидии). Стоит отметить, что общие сопряженные заболевания мо- гут появиться после всего лишь одной перенесенной ангины, в таких случаях фарингоскопические при- знаки ХТ выражены минимально. Прежде всего к сопряженным заболеваниям ССС относятся острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС), функциональные изменения ССС, системные васку- литы. ОРЛ - это постинфекционное осложнение ХТ, представляющее собой системное заболевание со- единительной ткани с преимущественным пораже- нием ССС (кардит), суставов (мигрирующий артрит), мозга (хорея), кожи (кольцевидная эритема, ревма- тические узелки), развивающееся после инфициро- вания БГСА у лиц, имеющих наследственную пред- расположенность. Возникает, как правило, через 2-4 нед после острого или обострения ХТ [8]. По данным Бюро медицинской статистики Депар- тамента здравоохранения г. Москвы, отмечается стойкий рост ОРЛ среди подростков 15-17 лет на 100 тыс. населения: от 0 пациентов в 2000 г. до 2,7 па- циента в 2007 г. Следует отметить, что рост распространенности ОРЛ среди подростков и увеличение распространенности ХТ как резервуара БГСА может привести к значительному распространению ревма- тических заболеваний в дальнейшем [1]. В настоящее время эта проблема связана со сниже- нием радикальности в лечении ХТ, нерациональной антибактериальной терапией, ростом вирулентно- сти возбудителя. Доказательством в пользу связи ХТ и ОРЛ служат результаты бактериологического иссле- дования видового состава микрофлоры при ХТ. Из- учение результатов бактериологического исследова- ния мазков со слизистой оболочки глубоких отделов лакун НМ показало, что в 40% случаев ХТ носит имен- но стрептококкобусловленный характер [9]. На рис. 7 показан механизм формирования ревматической патологии сердца. Для врача важно оценить риск развития ОРЛ у кон- кретного пациента, поэтому необходимо тщательно выяснить семейный анамнез: наличие или отсут- ствие ревматологических заболеваний у близких родственников, а также перенесенные заболевания. Высокая вероятность развития ОРЛ существует у лю- дей с врожденной дисплазией соединительной ткани (это состояние может проявляться пролабировани- ем створок клапанов сердца - чаще пролапс мит- рального клапана, миопией, гипермобильностью су- ставов, варикозным расширением вен нижних ко- нечностей), а также дисфункцией вегетативной нервной системы в виде нейроциркуляторной асте- нии, типичными признаками которой являются сердцебиение, периодические боли в области серд- ца, не связанные с физическим усилием, одышка, усталость, снижение работоспособности. Наиболее яркими электрокардиографическими (ЭКГ) проявлениями патологии ССС тонзиллярно- стрептококкового генеза являются диффузные изме- нения конечной части желудочкового комплекса в виде уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, а также нарушения функции автоматизма сердца (синусовая тахикардия, синусовая аритмия, мигра- ция водителя ритма по предсердиям), функции воз- будимости сердца (экстрасистолия разной локализа- ции) и функции проводимости сердца (СА-, АВ-бло- када, блокада пучка Бахмана, блокада ножек пред- сердно-желудочкового пучка), что, по всей вероятно- сти, обусловлено дисметаболическими нарушения- ми в миокарде и нарушенной вегетативной регуля- цией (см. рис. 1-6; рис. 8). Таблица. 1. Уровни стрептококковых антител Антитела Титры, ед норма пограничные высокие Антистрептолизин О ≤250 313-500 ≥625 Антистрептогиалуронидаза ≤250 330-500 ≥625 Антистрептокиназа ≤200 300-500 ≥600 Антитела к ДНК ≤600 800-1200 ≥1200 Таблица 2. Клинические критерии ОРЛ (Всемирная организация здравоохранения, 1992) Большие критерии Малые критерии КардитМигрирующий полиартрит Малая хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки Клинические: артралгии, лихорадкаЛабораторные: повышенные острофазовые показатели (СОЭ, СРБ, лейкоцитоз)Инструментальные: удлинение интервала РQ на ЭКГ; признаки митральной или аортальной регургитации при ЭхоКГДанные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию: положительная А-стрептококковая культура, положительный результат определения А-стрептококкового антигена, высокие титры стрептококковых антител Для ранней диагностики ОРЛ как осложнения об- острения ХТ скрининговыми факторами выявления являются стойкость интоксикационного синдрома, высокий уровень маркеров воспаления (СОЭ, C-реак- тивный белок - СРБ, серомукоид), а также высокие титры противострептококковых антител, которые свидетельствуют о гиперергической реакции орга- низма на стрептококковую инфекцию и могут быть предвестником ОРЛ [10] (табл. 1). Для диагностики также используют большие и ма- лые критерии ОРЛ. Наличие двух больших или одно- го большого и двух малых критериев свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ (но только при наличии подтвержденных данных о перенесенной инфекции, вызванной БГСА); табл. 2. В настоящее время наиболее тяжелым проявлени- ем ОРЛ, определяющим прогноз заболевания, являет- ся ревматический кардит. Причем чаще поражается эндокард, что может приводить к формированию по- роков сердца. Нередко поражается митральный кла- пан, тогда аускультативно может выслушиваться си- столический шум (дующий, с хордальным «писком») в V точке и с эпицентром над верхушкой сердца. При поражении аортального клапана выслушивается диа- столический шум над точкой проекции клапана аорты (II межреберье справа у края грудины) и в точ- ке Боткина. Однако не всегда аускультативная карти- на бывает такой яркой. У 1/3 пациентов поражение митрального и аортального клапанов обнаруживает- ся только при эхокардиографии (ЭхоКГ). Поражение миокарда стрептококковыми антите- лами при ХТ характеризуется нарушением функции проводимости сердца и появлением блокад: чаще АВблокады 1-й степени (см. рис. 5), реже АВ-блокады 2- й степени (см. рис. 6), СА-блокады (см. рис. 4), внут- рипредсердной блокады и блокады ножек предсерд- но-желудочкового пучка. Кроме того, признаками ОРЛ могут быть ранее нерегистрируемые нарушения ритма (экстрасистолия, синусовая тахикардия, сину- совая аритмия, миграция водителя ритма по пред- сердиям и т.д.). «Золотым стандартом» диагностики ревматического поражения сердца является ЭхоКГ. Часто встречающимися токсико-аллергическими проявлениями являются поражения суставов в виде по- лиартрита или артралгий. Классическим проявлением таких состояний является мигрирующий полиартрит (чаще крупных и средних суставов), который прохо- дит без каких-либо остаточных органических явлений в отличие от артритов при других заболеваниях. ХРБС - заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспа- лительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточ- ность и/или стеноз) после перенесенной ОРЛ. По данным статистического отчета Минздравсоцразви- тия России за 2006 г., распространенность ХРБС остается высокой и составляет 2,21 на 1 тыс. населе- ния. Важно отметить, что при наличии впервые вы- явленного порока сердца необходимо по возможно- сти уточнить его генез. Системные васкулиты - группа болезней, объеди- ненных первичным деструктивным поражением стенки сосудов разного калибра и вторичным во- влечением в патологический процесс органов и тка- ней. Клиника заболеваний из группы системных вас- кулитов в начальном периоде имеет общие черты, обусловленные развитием общевоспалительного синдрома. Это повышенная температура тела, феб- рильная или субфебрильная, боли разной локализа- ции (суставы, мышцы), анемия, лейкоцитоз, ускоре- ние СОЭ, диспротеинемия, увеличение уровня имму- ноглобулина A, появление в крови СРБ, циркулирую- щих иммунных комплексов, криоглобулинов. Все указанные проявления также служат скринин- говыми критериями, которые должен использовать оториноларинголог для определения клинической формы ХТ и назначения соответствующего лече- ния. По данным А.И.Крюкова, в последние 20 лет от- мечается тенденция к преобладанию консерватив- ных методов лечения хронической очаговой ин- фекции глотки. Важное место занимают и социаль- ные факторы: боязнь пациентов потерять работу, длительный ненормированный рабочий день, низкие выплаты по листкам временной нетрудоспособ- ности. Именно по этим причинам пациентов не на- правляют на плановое хирургическое лечение в ста- ционар, что, в свою очередь, ведет к значительному росту частоты местных и системных осложнений ХТ [1]. Таким образом, для предотвращения токсико-ал- лергических осложнений ХТ необходимо выявлять пациентов, имеющих повышенный риск развития этих осложнений, и направлять их на тонзиллэкто- мию (ТЭ). К таким пациентам относятся: лица с семейным анамнезом ревматологических заболеваний; с врожденной патологией соединительной ткани (в том числе с пролапсом митрального клапана); пациенты с высокими титрами стрептококковых антител после перенесенного острого или обост- рения ХТ; перенесшие ОРЛ; лица с артралгиями и высокими титрами стрепто- кокковых антител. Необходимо выделить факт, что увеличивается удельный вес кардиоваскулярных поражений, не свя- занных с ревматизмом, но протекающих на фоне их тонзиллярной природы. Метаболические нарушения в миокарде преобладают над воспалительными: об- разуется так называемая метаболическая недостаточ- ность кардиомиоцита. Сократительная способность миокарда изменяется по типу энергодинамической недостаточности сердца (синдром гиподинамии), степень которой зависит в первую очередь от выра- женности клинических проявлений миокардиопа- тии. А.Ю.Овчинникова, отмечая, что декомпенсиро- ванный ХТ в 86% случаев вызывает функциональные нарушения ССС (тонзиллогенную миокардиопатию), относит таких больных к группе риска по кардиоло- гической патологии. При декомпенсированной фор- ме ХТ в 61% случаев развивается клинически выра- женная, а в 25% - латентно текущая тонзиллогенная миокардиопатия, которая выявляется лишь при про- ведении нагрузочных проб, преимущественно эргос- пирометрии, и выражается в снижении толерантно- сти к физической нагрузке. Автор рекомендует вы- полнение ТЭ с предоперационной антибактериаль- ной терапией у больных ХТ при наличии сопут- ствующей кардиоваскулярной патологии. При этом функционально-морфологические изменения ССС у больных ХТ в большинстве случаев восстанавли- ваются. Также рекомендовано обследование у отори- ноларинголога пациентов с миокардиопатией и ос- мотр кардиологом больных ХТ [6] (рис. 9). В США и Западной Европе нет единого мнения по поводу показаний к хирургическому лечению ХТ, большинство оториноларингологов в основном ориентируются на частоту ангин или обострений. Наряду с этим показанием для ТЭ являются: сниже- ние качества жизни из-за сопряженных с ХТ заболе- ваний, негативное влияние заболевания на общее са- мочувствие, снижение трудоспособности, связанное с ХТ, носительство БГСА, а также повышение сыворо- точных концентраций антител к этому микроорга- низму [11, 12]. К сожалению, многие оториноларингологи и кар- диологи продолжают считать, что НМ даже в усло- виях хронического воспаления отводится ведущая роль в нормальном функционировании иммунной системы и присущих ей свойств. Однако известно, что НМ являются малой частью иммунной системы человека и обеспечивают лишь местный иммунитет Рис. 9. Рекомендации по хирургическому лечению ХТ. до 30 лет. В связи с этим длительное и нерациональ- ное, а зачастую абсолютно непоказанное, консерва- тивное лечение ХТ приводит к возникновению осложнений. Врачам необходимо своевременно определять показания для хирургического лечения (выявлять токсико-аллергические осложнения, со- пряженные и сопутствующие заболевания) и не от- кладывать ТЭ, позволяющую произвести полную ра- дикальную санацию очага хронической инфекции и избежать развития жизнеугрожающих осложнений. Все изложенное позволяет сделать вывод, что боль- ные ХТ формируют обширную группу риска по мно- гим тяжелым соматическим нарушениям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны отори- ноларинголога, так и со стороны кардиолога. Только таким комплексным подходом можно сократить чис- ло осложнений у больных ХТ.

About the authors

D. L Yalymova

Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

V. N Kostyuk

Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

V. V Vishnyakov

Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

A. A Yalymov

Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

G. G Shehyan

Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

V. S Zadionchenko

Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry

References

Supplementary files