The use of B vitamins in the treatment of polyneuropathy of different genesis



Cite item

Abstract

Deficiency of B vitamins takes part in the pathogenesis of a number of diseases central and peripheral nervous system. The vitamins of this group are among the the most commonly used drugs in neurology. A widely known indication for the appointment of vitamins of group B is a pain syndrome in neuropathies, that they have their own analgesic effect. A lot of experience has been accumulated clinical application of B vitamins and their clinical effectiveness: more than 100 studies were conducted on both the individual and joint use of vitamins B1, B6 and B12 and their combination with analgesics in the complex therapy of pain syndrome. The article summarizes the data of experimental works and clinical studies of the effectiveness of vitamin B group therapy for peripheral nervous system and pain syndrome, as well as a clinical case of therapy аlcoholic polyneuropathy with injectable drug Neuromultivit

Full Text

Ефицит витаминов группы В принимает участие в патогенезе целого ряда заболеваний центральной и периферической нервной системы: полинейропатии, подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних столбов, синдром Корсакова-Вернике, пиридоксинзависимая эпилепсия, дефект закладки нервной трубки и другие патологии нервной системы плода (развивается при недостатке витаминов группы В у матери) и т.д. [1, 2]. Неудивительно поэтому, что витамины этой группы являются одними из наиболее часто применяемых в неврологии препаратов. Очевидным показанием к их назначению служат генетические дефекты метаболизма витаминов и витамин-дефицитные состояния, кроме того, ряд других неврологических заболеваний (туннельные синдромы, полинейропатии, астения, психозы и пр.), где дефицит витаминов группы В отсутствует. В частности, широко известным показанием к назначению витаминов группы В является болевой синдром при нейропатиях. Считается, что витамины группы В обладают собственным анальгетическим действием, по данным экспериментальных исследований, влияние на боль предположительно связано с: • подавлением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов; • торможением ноцицептивной активности в нейронах задних рогов и таламусе; • усилением серотонинергической и норадренергической антиноцицептивной активности [3]. Механизмы действия витаминов и их свойства еще до конца не изучены, и научные исследования в этом направлении непрерывно продолжаются. На сегодняшний день накоплен уже большой опыт клинического применения витаминов группы В и довольно хорошо изучена их клиническая эффективность: проведено более 100 исследований, посвященных как отдельному, так и совместному применению витаминов В1, В6 и В12, и их сочетанию с анальгетиками в комплексной терапии болевого синдрома. Витамин В12 (цианокобаламин) - сложное комплексное соединение, которое отсутствует в растительной пище и синтезируется микроорганизмами. Цианокобаламин оказывает эритропоэтическое, гомопоэтическое, противоанемическое и метаболическое действие, участвует в липидном, белковом и углеводном обмене. В частности, В12 необходим для окисления жирных кислот и распада ряда аминокислот (метионина, изолейцина, валина и треонина), при нарушении окислительной реакции в организме накапливаются метаболиты, вызывающие демиелинизацию нервных волокон и дистрофию нервных клеток [4]. Дефицит В12 проявляется пернициозной анемией и неврологическими расстройствами. Могут развиваться психическая и когнитивная дисфункция вплоть до деменции, фуникулярный миелоз, полинейропатия. Неврологические расстройства раннего детского возраста характеризуются отставанием психического и моторного развития, апатией, раздражительностью, снижением аппетита вплоть до анорексии. Основой патогенеза в данном случае служат накопление лактата в нейронах мозга, увеличение концентрации нейротоксических цитокинов в спинномозговой жидкости, задержка миелинизации или демиелинизация нервных волокон [5]. Иногда клинические проявления неврологического плана могут опережать гематологические нарушения, а у 15% пациентов характерные изменения крови вообще отсутствуют. Наиболее надежным диагностическим показателем в таком случае является определение повышенных серологических уровней гомоцистеина и метилмалоновой кислоты [6]. Влиянию цианокобаламина на болевой синдром посвящено наибольшее количество исследований (более 90), и только в одном не было достигнуто достоверного снижения интенсивности боли. Изучались пациенты с разными нозологиями - полинейропатическим синдромом, в частности диабетической полинейропатией (ДПН), болями при стенозе спинномозгового канала, неспецифическими болями в спине: • Большое рандомизированное клиническое исследование в 2000 г. доказательно продемонстрировало снижение интенсивности болевого синдрома и улучшение двигательных функций у пациентов с хроническими болями в спине на фоне внутримышечного введения В12 [7]. • В следующем исследовании было показано, что эффективность В12 при терапии нейропатической боли у пациентов с ДПН в несколько раз превосходит эффективность нортриптилина, кроме того, отмечалось достоверное уменьшение ощущения жжения, зябкости и парестезий [8]. • В 2011 г. еще одно плацебо-контролируемое исследование вновь подтвердило эффективность и безопасность применения В12 при болях в спине, сообщалось, что В12 действует и на ноцицептивную, и на нейропатическую боль [9]. Витамин В6 - это групповое название трех производных пиримидина: пиридоксаль, пиридоксин и пиридоксамин, которые играют важную роль в жировом и белковом обмене. Пиридоксаль-5-фосфат (активная форма витамина В6) является коферментом более чем в 100 ферментативных реакциях. В частности, он участвует в синтезе простагландинов, серотонина, катехоламинов, глутаминовой кислоты, g-аминомасляной кислоты, гистамина и многих других веществ, необходимых для функционирования центральной и периферической нервных систем, а также в процессах миелинизации нервов. Показано, что витамин В6 имеет не меньшую антиоксидантную активность, чем витамины Е и С [10]. Для дефицита В6 характерны специфические кожные проявления (себорея области носа, глаз и рта в сочетании с глосситом и стоматитом), изменение эритропоэза и разные нарушения деятельности нервной системы: возможно возникновение эпилептиформных судорог [11], депрессивных расстройств (особенно у лиц пожилого возраста) [12], дистальной симметричной полинейропатии преимущественно сенсорного характера, проявляющейся парестезиями в виде «покалывания иголками» и ощущением онемения. Надо отметить, что возможность недостатка пиридоксина рассматривается при дифференциальной диагностике любой сенсорной или сенсомоторной формы полинейропатий [13]. Обычно дефицит витамина В6 сочетается с недостатком других витаминов группы В, к примеру, дефицит В6 обнаруживается более чем у 30% больных алкоголизмом [14]. В лечении боли витамин В6 наиболее часто и эффективно используется при туннельных синдромах, что подтверждено рядом клинических исследований. В исследовании с участием 994 пациентов с синдромом карпального канала было продемонстрировано, что базовое лечение с дополнительным назначением витамина В6 дало уменьшение симптоматики у 68% больных, аналогичное лечение без пиридоксина - у 14,3% пациентов [15]. Еще 8 работ, посвященных эффективности В6 при карпальном синдроме, подтверждают факт уменьшения клинических симптомов заболевания и нарушений электрофизиологических показателей. Это может быть связано со скрытой недостаточностью витамина, поскольку при его дефиците могут возникать парестезии и онемение в кистях, и/или с его антиноцицептивным действием [16]. Известно также, что большие дозы витамина В6 (более 500 мг) могут вызывать токсический эффект с развитием полинейропатии [17], поэтому его прием при лечении синдрома запястного канала ограничивают дозой 200 мг/сут, которая считается эффективной и безопасной [15]. Витамин B1 (тиамин) является водорастворимым веществом. Его биологическая роль (как и других витаминов) в организме человека связана с синтезом ряда ферментов. Тиамин необходим для осуществления энергетического метаболизма (углеводного, белкового и жирового обмена), биосинтеза ацетилхолина [4], проведения возбуждения в нервных волокнах [18] и их регенерации, построения мембран нервных клеток [19] и их защиты от токсического воздействия продуктов перекисного окисления [20]. Недостаток витамина В1 приводит к дефициту энергообразования за счет нарушения сгорания углеводов, и следовательно, к недостаточному биосинтезу аминокислот и нуклеиновых кислот, жирорастворимых кислот, холестерина и ряда гормонов [6]. Авитаминоз В1 способствует накапливанию продуктов недоокисления пирувата, которые оказывают токсическое действие на центральную нервную систему. Тяжелый дефицит тиамина, приводящий к дисфункции нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, известен как болезнь бери-бери. Нарушение обмена тиамина участвует в патогенезе периодической атаксии, атаксии Фридрейха и спиноцеребеллярной атаксии 1-го типа. Чаще всего в клинической практике с дефицитом В1 можно встретиться при ДПН и алкогольной полинейропатии - АПН (тиаминовая недостаточность встречается у каждого 4-го алкоголика) [21]. Для этих видов полинейропатий характерен болевой синдром, и влияние на него витамина В1 достаточно хорошо изучено в экспериментальных и клинических исследованиях. Результаты метаанализа 13 рандомизированных исследований тиамина при АПН и/или ДПН с участием 741 пациента подтвердили, что большие дозы витамина дают кратковременное уменьшение выраженности болей и парестезий, а также улучшение температурной и вибрационной чувствительности, при хорошей переносимости витамина [22]. Комбинированное применение витаминов В1+В6+В12 обычно более предпочтительно, чем монотерапия, поскольку, во-первых, в большинстве случаев выявляется недостаток сразу нескольких витаминов группы В, во-вторых, из-за кумулирования эффектов комбинированные препараты более эффективны. В комплексной терапии болевого синдрома часто используется сочетание нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) с витаминами группы В. Клинически и на экспериментальных моделях было показано, что такое совместное назначение усиливает анальгетический эффект НПВП, габапентина, дексаметазона и вальпроатов при нейропатиях [23] и позволяет снизить их дозу, уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов. Например, в многоцентровом исследовании у 418 пациентов с острой фазой болевого корешкового синдрома сравнивали эффективность монотерапии диклофенаком 25 мг и комбинации диклофенака 25 мг с витаминами В1 50 мг + В6 50 мг + В12 0,25 мг в течение 2 нед лечения, и было показано, что при комбинированной терапии эффект развивался быстрее и был более выраженным (оценивалось уменьшение болевого синдрома), чем при монотерапии диклофенаком, авторы отмечают, что эффективность была выше у пациентов с выраженным корешковым синдромом [24]. Схожие результаты получены в других исследованиях у пациентов с болями в спине, в частности, в ряде российских работ показано, что комбинированное лечение позволяет сократить сроки лечения и уменьшить эффективную дозу НПВП [25]. Витамины группы В в лечении ДПН ДПН - наиболее частое осложнение сахарного диабета (СД), встречающееся более чем у 50% больных [26]. При ДПН поражаются чувствительные, двигательные, вегетативные волокна, при этом степень поражения может варьировать. Условно выделяют нейропатию, затрагивающую периферические нервы, автономную нейропатию с нарушением вегетативной иннервации органов и центральную, при которой страдают черепно-мозговые нервы [27]. Наиболее распространенной формой ДПН считается хроническая сенсомоторная дистальная симметричная полинейропатия (выявляется примерно у 30% пациентов с СД типа 1 и у 40% - типа 2) [28]. Обычно она развивается медленно, прогредиентно, часто сочетается с нефропатией и ретинопатией, выраженность клинических проявлений зависит от продолжительности диабета и эффективности гипогликемической терапии. ДПН обычно протекает с хроническим болевым синдромом [29], безболевые формы составляют всего порядка 30%. Боль резко снижает качество жизни пациентов с СД и требует пристального внимания в плане терапии. Основные клинические симптомы хронической сенсомоторной ДПН: • боль (чаще жгущая, плохо локализованная, усиливающаяся ночью); • гиперестезии (легкое прикосновение вызывает боль); • парестезии (онемение, покалывание, зябкость); • симметричное снижение тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности (характерно начало с пальцев ног и постепенное распространение на стопу, голень, затем кисти рук, в тяжелых случаях на область живота и груди); • снижение или выпадение рефлексов; • умеренная слабость в дистальных отделах конечностей и атрофии мышц; • трофические расстройства вследствие вегетативной нейропатии (изменение цвета и температуры, сухость, истончение и трещины на коже, омозолелости). Клинически выраженные формы составляют 25-50% случаев ДПН, у многих больных ДПН долгое время протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями [30]. Однако даже при стертой симптоматике трофические нарушения прогрессируют и на фоне постоянной микротравматизации стопы приводят к формированию язв, развивается синдром диабетической стопы, который может закончиться ампутацией. Поэтому чрезвычайно важны максимально раннее выявление и адекватное лечение ДПН. Характерные признаки субклинической (бессимптомной) ДПН представлены в табл. 1. Лечение ДПН всегда комплексное и включает: • этиологическую терапию (контроль уровня глюкозы в крови); • патогенетическое воздействие (витамины группы В, a-липоевая кислота, Актовегин); • симптоматическую терапию (прежде всего коррекцию болевого синдрома и проявлений вегетативной недостаточности); • влияние на факторы риска и профилактику поздних осложнений. Контроль уровня сахара в крови является необходимым, но недостаточным условием успешного лечения ДПН. Длительная гипергликемия лежит в основе развития ДПН, однако механизмы повреждения нервных волокон до конца не понятны, предполагается роль метаболических, сосудистых, наследственных и дизиммунных нарушений. Целесообразным с точки зрения патогенетического лечения считается применение препаратов нейрометаболического действия, среди которых важное место занимают витамины группы В. Прежде всего это касается тиамина (В1), механизм его терапевтического действия при ДПН связан с его способностью тормозить гликолиз, образование лактата и конечных продуктов гликилирования, тем самым ослабляя токсический эффект гипергликемии. Кроме того, витамин В1 самостоятельно или в комбинации с В6 и В12 может уменьшать боль при ДПН. Предпочтительно применение комбинированных форм, поскольку известно, что витамины группы В взаимно потенцируют эффекты друг друга. Необходимо отметить также, что терапия СД связана с применением препаратов, нарушающих метаболизм витаминов группы В в организме. Так, многократно клинически и экспериментально показано, что метформин, являющийся базовым препаратом при СД, способствует снижению витамина B12 в крови, нарушает усвоение тиамина и других витаминов группы В [32]. Это осложнение развивается при длительной терапии метформином и усугубляется дефицитом кальция, приемом антацидных препаратов, снижающих всасывание витамина В12 в желудочно-кишечном тракте. Возникающий при этом гиповитаминоз B12 стимулирует развитие ДПН, астении и осложняет течение СД. Кроме того, для пациентов с СД типа 2 типично усиленное выведение витаминов группы В с мочой. Соответственно, пациенты с СД и особенно пациенты, получающие метформин, нуждаются в регулярной терапии витаминами группы В, курсами 2-3 раза в год [33]. Витамины группы В в лечении алкогольной нейропатии АПН является одним из самых распространенных неврологических синдромов алкогольной болезни, она встречается чаще, чем алкогольная миопатия (30-60% больных), поражение желудочно-кишечного тракта (30-50%), цирроз печени (15-20%), кардиомиопатия (15-35%), энцефалопатия (1%). Выделяют две основные формы АПН: остро-подострую и хроническую, они отличаются клинической картиной, механизмами развития и могут сочетаться друг с другом. Частота клинических форм АПН составляет от 9 до 30%, а субклинических - до 67-70% [34]. Часто АПН протекает латентно: клинические симптомы нейропатии при хронической алкогольной интоксикации выявляются более чем в 50%, а при применении электрофизиологических методов - 90% [35]. Известно, что АПН - это алиментарно-токсическая нейропатия, в патогенезе которой большое значение имеют: • многогранное токсическое влияние алкоголя; • дефицит витамина В1, связанный с недостаточным питанием и/или нарушениями всасывания (синдромом мальабсорбции). Этанол и его метаболиты, особенно ацетальдегид, оказывают прямое токсическое действие на волокна периферической нервной системы, из-за которого в первую очередь страдают тонкие немиелинизированные и слабомиелинизированные соматические волокна, а также вегетативные волокна (C и Ab), тогда как хорошо миелинизированные волокна (Aa и Ab) в большей степени реагируют на дефицит тиамина (см. рисунок). Предполагается, что этанол активирует рецепторы глутамата в спинном мозге, вызывая развитие глутаматной нейротоксичности, усиливая процессы свободнорадикального перекисного окисления липидов и продукцию провоспалительных цитокинов. Кроме того, этанол снижает синтез и нарушает нормальную конфигурацию белков цитоскелета нервных волокон и замедляет аксональный транспорт. В экспериментах на животных выявлены активация этанолом клеток микроглии спинного мозга, повышение активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. Эти изменения в сочетании с алкоголь-индуцированным окислительным стрессом способствуют формированию центральной сенситизации в спинном мозге и, следовательно, развитию нейропатического болевого синдрома, характерного для АПН (см. рисунок) [36]. В случае АПН с острой или подострой симптоматикой ведущая роль в патогенезе отводится дефициту в органах и тканях организма витамина В1 и его активной формы - дифосфата тиамина, в результате снижается встраивание липидов в миелин, нарушаются биосинтез и метаболизм нейромедиаторов, в нейронах появляются зоны с лактатацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, что усиливает нейротоксический эффект алкоголя [19, 37]. Клинически АПН чаще всего протекает в виде симметричной дистальной сенсомоторной полинейропатии, в основе которой лежит аксональная дегенерация (табл. 2). Сначала обычно возникают парестезии (мурашки, покалывание, жжение), но может наблюдаться и дебют с болевого синдрома (острая жгущая или тупая ноющая боль, болезненность в подошвах и икроножных мышцах). Характерны сочетание парестезий и онемений с болью, усиление болей по ночам, возможно появление аллодинии. Рано нарушается вибрационная чувствительность, что приводит к развитию сенситивной атаксии, сухожильные рефлексы снижаются и пропадают. Двигательные нарушения (слабость, атрофии) присоединяются на поздних стадиях и более выражены дистально. Появление вегетативной недостаточности довольно характерно для АПН, и она значительно ухудшает качество жизни пациентов [38]. Выделяют следующие стадии полинейропатии: • 0 - полинейропатия отсутствует; • I - асимптомная полинейропатия; • II - клинически проявляющаяся полинейропатия; • III - полинейропатия с выраженным функциональным дефектом. Лечение АПН наиболее эффективно на субклинической стадии поражения, когда повреждение периферических нервов носит обратимый характер. Основными направлениями терапии АПН являются: • отказ от алкоголя; • полноценное сбалансированное питание; • восполнение дефицита витаминов (парентеральное введение тиамина, других витаминов группы В, витамина А, аскорбиновой, фолиевой, пантотеновой кислоты, биотина); • дезинтоксикационные мероприятия; • гепатопротекция; • улучшение периферической гемодинамики; • симптоматическая коррекция клинических симптомов. Лечение токсических эффектов алкоголя обязательно включает антиоксидантную терапию, одними из наиболее мощных антиоксидантов являются витамины группы В. Их назначение способствует восстановлению функции периферических нервов и таким образом предотвращает развитие вегетативных и трофических расстройств, кроме того, снижает проявления болевого синдрома. Поскольку снижение концентрации тиамина в крови выявляется у 40-80% лиц с хроническим алкоголизмом и, как уже говорилось, принимает непосредственное участие в патогенезе заболевания, назначение витаминов группы В считается патогенетически обоснованным и обязательным при терапии АПН [40]. Их эффективность при АПН доказана в целом ряде экспериментальных исследований и клинических испытаний. В плацебо-контролируемом исследовании 325 пациентов с АПН получали витамины группы В перорально в течение 12 нед [41]: 1-я группа получала комплекс витаминов В1, В2, В6 и В12, 2-я группа дополнительно еще получала фолиевую кислоту (витамин В9) и 3-я группа - плацебо. В 1 и 2-й группах были выявлены достоверное снижение интенсивности нейропатической боли и улучшение вибрационной чувствительности по сравнению с группой плацебо. Авторы полагают, что токсическое действие этанола было основной причиной повреждения периферических нервов и клинический эффект витаминотерапии демонстрирует целесообразность ее использования у пациентов с хроническим алкоголизмом при наличии полинейропатии независимо от ее механизмов (токсического или дефицитарного). Известно, что дефицит тиамина при АПН развивается из-за нарушения всасывания в кишечнике, поэтому лечение тяжелых форм АПН рекомендуется начинать с парентерального введения для более быстрого и гарантированного наступления эффекта. Для данной терапии можно использовать инъекционный комплексный препарат Нейромультивит («Г.Л.Фарма ГмбХ», Австрия). Парентеральная форма Нейромультивита (ампулы 2 мл) содержит 3 витамина группы В в терапевтических дозировках: тиамин - 100 мг, пиридоксин - 100 мг и цианокобаламин - 1 мг. Также одним из преимуществ препарата является отсутствие в составе лидокаина, что снижает риск развития побочных эффектов, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы. Это представляется особенно важным у пациентов с коморбидной патологией. Ниже приведен клинический пример случая АПН и терапии с применением препарата Нейромультивит. Пациент А., 55 лет, впервые пришел на прием невролога, до этого у врачей не наблюдался. Жалобы на момент осмотра: неустойчивость при ходьбе, «ноги стали ватные», боли и парестезии в дистальных отделах ног, болезненные судороги в икроножных мышцах, онемение пальцев ног. Анамнез. Со времен учебы в институте постоянно принимает алкоголь в количестве несколько стаканов вина или пива в день и около 250 мл крепких спиртных напитков - 2 раза в неделю, курит по пачке сигарет в день. Пять лет назад стал отмечать периодические болезненные сведения в икроножных мышцах и небольшую неустойчивость при ходьбе, которой не придал значения. За последний год - резкое ухудшение состояния в виде увеличения неустойчивости при ходьбе и стоянии (особенно с закрытыми глазами), появления чувства онемения пальцев ног. При осмотре обращают на себя внимание сухость, шелушение, отечность и небольшая синюшность кожных покровов дистальных отделов нижних конечностей, кожа теплая. Масса тела 70 кг, рост 170 см, артериальное давление 153/96 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 75 уд/мин, тоны сердца приглушены, ритм правильный, шумов нет, дыхание жесткое, хрипов нет. В неврологическом статусе: снижение ахилловых рефлексов с двух сторон; гипестезия по типу «гольф», нарушение вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства в дистальных отделах нижних конечностей; пальценосовую пробу выполняет неуверенно, коленопяточную пробу выполняет с атаксией; в позе Ромберга пошатывание, усиливающееся при закрывании глаз; ходьба с закрытыми глазами с пошатыванием, неустойчивость. Отклонения лабораторных показателей: повышение уровня аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы. Инструментальные исследования: на компьютерной томограмме головного мозга - нерезко выраженная симметричная наружная и внутренняя гидроцефалия, признаки энцефалопатии, более вероятно - сосудистого генеза; электронейромиография нижних конечностей - несколько снижена скорость проведения импульса по моторным и сенсорным волокнам нервов и амплитуда М-ответа; дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий - признаки стенозирующего атеросклероза внечерепных отделов брахиоцефальных артерий без локальных нарушений гемодинамики; рентгенография органов грудной клетки - диффузный пневмосклероз; ультразвуковое исследование органов брюшной полости - признаки диффузных изменений печени и поджелудочной железы. У пациента диагностирована наиболее часто встречающаяся форма АПН - хроническая симметричная дистальная сенсомоторная полинейропатия. В данном случае нарастал функциональный дефект, поэтому лечение было начато с инъекционной формы комплекса витаминов В с последующим переходом на пероральный прием. Было рекомендовано: • Нейромультивит по стандартной схеме: 10 внутримышечных инфузий (по 2 мл) с дальнейшим переходом на таблетированную форму по 1 таблетке 3 раза в день. • Госпитализация в наркологическое отделение с целью дезинтоксикационной терапии и отказа от приема алкоголя. • Консультация терапевта для стабилизации гемодинамики. • Коррекция диеты. От госпитализации и консультации нарколога пациент отказался, лечился амбулаторно: снизил употребление алкоголя и скорректировал питание, начал прием гипотензивных препаратов по рекомендации терапевта, проделал внутримышечный курс Нейромультивита. На фоне этого отмечены улучшение общего состояния, исчезновение онемения и ощущения «ватных ног», улучшилось состояние кожи нижних конечностей. В неврологическом статусе положительная динамика заключалась в нормализации вибрационной чувствительности и суставно-мышечного чувства в ногах (что свидетельствует о восстановлении функции периферических нервов). Пациенту даны рекомендации: консультация терапевта для коррекции артериального давления, продолжение приема Нейромультивита per os в течение 2 мес; в дальнейшем - повторение курсов сосудистой и метаболической терапии. Таким образом, экспериментальные и клинические данные свидетельствуют об эффективности терапии витаминами группы В ряда заболеваний периферической и центральной нервной системы. Относительно терапии болевых синдромов можно сделать следующие выводы: витамины группы В обладают анальгетической активностью, их совместное применение более эффективно, чем монотерапия В1, В6, В12, в терапии острых болей комбинация витаминов группы В с НПВП более эффективна и безопасна, чем монотерапия НПВП. В будущем, скорее всего, показания к применению витаминов группы В будут расширяться.
×

About the authors

A. A Pilipovich

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: aapilipovich@mail.ru
119991, Russian Federation, Moscow, ul. Trubetskaia, d. 8, str. 2

References

  1. Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А. Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний. РМЖ. Неврология. Психиатрия. 2009; 11: 776-84.
  2. Nardin R.A, Amic A.N, Raynor E.M. Vitamin B12 and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy. Muscle Nerve 2007; 36 (4): 532-5.
  3. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Управляй болью. Биопсихосоциальный подход. М.: АММ ПРЕСС, 2012: 582.
  4. Воробьева О.В. Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы распространенности, патогенеза и лечения. РМЖ. Неврология. Психиатрия. 2009; 11: 748-51.
  5. Dror D.K, Allen L.H. Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms. Nutr Rev 2008; 5: 250-5.
  6. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Междунар. неврологический журн. 2008; 5.
  7. Mauro G.L, Martorana U, Cataldo P et al. Vitamin B12 in low back pain: a randomised, double-blind, placebo-controlled study. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2000; 4 (3): 53-8.
  8. Talaei A, Siavash M, Majidi H et al. Vitamin B12 may be more effective than nortriptyline in improving painful diabetic neuropathy. Int J Food Sci Nutr 2009; 60 (Suppl. 5): 71-6.
  9. Chiu C.K, Low T.H, Tey Y.S et al. The efficacy and safety of intramuscular injections of methylcobalamin in patients with chronic nonspecific low back pain: a randomised controlled trial. Singapore Med J 2011; 52 (12): 868-73.
  10. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? РМЖ. 2008; 16: 35-3.
  11. Лечение бенфотиамином. Мильгамма. Научный обзор.
  12. Merete C, Falcon L.M, Tucker K.L. Vitamin B6 is associated with depressive symptomatology in Massachusetts elders. J Am Coll Nutr 2008; 3: 421-7.
  13. Scott K, Zeris S, Kothari M.J. Elevated B6 levels and peripheral neuropathies. Electromyogr Clin Neurophysiol 2008; 5: 219-23.
  14. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в лечении алкогольной полиневропатии. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001; 4: 216-21.
  15. Kasdan M, Janes C. Carpal tunnel syndrome and vitamin B6. Plast Reconstr Surg 1987; 79: 456-8.
  16. Aufiero E, Stitik T, Foye M et al. Piridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev 2004; 3: 96-104.
  17. Katan M.B. How much vitamin B6 is toxic? Ned Tijdschr Geneeskd 2005; 46: 2545-6.
  18. Bettendorff L, Kolb H.A, Schoffeniels E. Thiamine triphosphate activates anion channels of large unit conductance in neuroblastoma cells. J Membr Biol 1993; 136: 281-8.
  19. Bа A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues. Cell Mol Neurobiol 2008; 7: 923-31.
  20. Дамулин И.В. Терапевтические возможности применения препарата Тригамма® в неврологической практике. Справ. врача общей практики. 2011; 7: 28-35.
  21. Gibson G.E, Blass J.P. Thiamine-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration. Antioxid Redox Signal 2007; 9: 1605-10.
  22. Ang C.D, Alviar M.J, Dans A.L et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database Syst Rev 2008; 3: CD004573.
  23. Старчина Ю.А. Витамины группы В в лечении заболеваний нервной системы. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009; 2: 84-7.
  24. Bruggemann G, Koehler C.O, Koch E.M. Results of a double-blind study of diclofenac + vitamin B1, B6, B12 versus diclofenac in patients with acute pain of the lumbar vertebre. A multicenter study. Klein Wochenschr 1990; 2: 116-20.
  25. Kulwein A, Meyer H.J, Koehler C.O. Reduced diclofenac administration by B vitamins: results of a randomized double-blined study with reduced daily doses of diclofenac (75 mg diclofenac versus 75 mg diclofenac plus B vitsmins) in acute lumbar vertebral syndromes. Klein Wochenschr 1990; 2: 107-15.
  26. Zeng L, Alongkronrusmee D, van Rijn R.M. An integrated perspective on diabetic, alcoholic, and drug-induced neuropathy, etiology, and treatment in the US. J Pain Res 2017; 10: 219-28.
  27. Xu Z, Zhang P, Long L et al. Diabetes mellitus in classical trigeminal neuralgia: a predisposing factor for its development. Clin Neurol Neurosurg 2016; 151: 70-2.
  28. Левин О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство. М., 2011; с. 161-221
  29. Tesfaye S, Boulton A.J, Dickenson A.H. Mechanisms and management of diabetic painful distal symmetrical polyneuropathy. Diabetes Care 2013; 36: 2456-65.
  30. Калинин А.П., Котов С.В., Рудакова И.Г. Неврологические расстройства при эндокринных заболеваниях. Руководство для врачей. 2-е изд. М.: Медицинское информационное агентство, 2009; с. 235-300.
  31. Шнайдер Н.А., Петрова М.М., Киричкова Г.А. Диабетическая нейропатия: дефиниция, классификация, факторы риска. Вестн. НГУ. Серия: Биология, клиническая медицина. 2008; 6 (Вып. 1): 67-72.
  32. Xu L, Huang Z, He X et al. Adverse effect of metformin therapy on serum vitamin B12 and folate: short-term treatment causes disadvantages? Med Hypotheses 2013; 2: 149-51.
  33. Громова О.А., Стаховская Л.В., Торшин И.Ю., Томилова И.К. Прием метформина провоцирует нарушения гомеостаза витамина В12. Consilium Medicum. 2017; 19 (4): 8-14.
  34. Емельянова А.Ю., Зиновьева О.Е. Алкогольная полиневропатия: клинико-патогенетические варианты, принципы диагностики и лечения. Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2015; 2.
  35. Левин О.С. Полинейропатии. Клиническое руководство. М., 2005.
  36. Ангельчева О.И., Зиновьева О.Е., Яхно Н.Н. Нервно-мышечные нарушения при хроническом алкоголизме: учебное пособие. М.: МЕДпресс-Информ, 2009.
  37. Zambelis T, Karandreas N, Tzavellas E et al. Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol-dependent subject. J Peripher Nerv Syst 2005; 4: 375-81.
  38. Пилипович А.А., Русая В.В. Применение тиоктовой кислоты в терапии полиневропатий. Consilium Medicum. 2017; (9): 97-101. doi: 10.26442/2075-1753_19.9.97-101
  39. Воробьева О.В., Тверская Е.П. Алкогольная полиневропатия. Consilium Medicum. 2005; 7 (2): 138-42.
  40. Chopra K, Tiwari V. Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities. Br J Clin Pharmacol 2012; 3: 348-62.
  41. Peters T.J, Kotowicz J, Nyka W et al. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial. Alcohol Alcohol 2006; 6: 636-42.

Copyright (c) 2018 Eco-Vector

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ПИ № ФС 77 - 64546 от 22.01.2016. 


This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies