Progression of atherosclerosis as the cause of recurrence of angina in a patient with ischemic heart disease in the first year after angioplasty and stenting of the coronary arteries



Cite item

Abstract

Estimation of the proportion of iatrogenic intima lesion of the coronary artery in the structure of recurrence of coronary syndrome after angioplasty and stenting is an insufficiently studied issue. Considering the continuously increasing number of PCI procedures, an increase in the degree of technical complexity (especially in multivessel coronary artery disease involving proximal segments in the atherosclerotic process), the study of this topic seems topical and practically meaningful. In clinical practice, aggressive methods of carrying out the endovascular procedure (deep intubation of the conductor catheter, the use of an extension of the conductor catheter, etc.) increasingly lead to the progression of atherosclerosis in the proximal segments of the coronary arteries, especially in the presence of their initial lesion.

Full Text

Введение Несмотря на постоянное совершенствование технологий ангиопластики и стентирования, 20-25% больных c многососудистым поражением коронарных артерий, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), в ближайшие годы после ангиопластики становились кандидатами на хирургическое лечение, но в настоящее время неуклонно растет и доля пациентов, направленных на ЧКВ после аортокоронарного шунтирования. Все это привело к минимизации госпитальной летальности, осложнений и к достижению максимально длительного эффекта реваскуляризации у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС). Совершенствование технологии ЧКВ определяет постоянный рост количества этих процедур во всем мире. В течение последнего десятилетия наблюдается неуклонный рост числа пациентов, у которых после вмешательства развился рецидив стенокардии, что потребовало повторной реваскуляризации [1, 2]. Прогрессирование атеросклероза с возвратом симптомов стенокардии может быть связано с ятрогенным повреждением интимы коронарной артерии эндоваскулярным инструментарием [3-5]. Механизмы и патогенез повреждения стенки коронарных артерий изучаются на основе имеющихся данных и путем проведения разных экспериментов [6-11]. Эндотелиальное повреждение является критическим инициирующим событием в патогенезе как спонтанного, так и ускоренного (ятрогенного) атеросклероза. При спонтанном атеросклерозе наблюдается хроническое повреждение артериального эндотелия, которое в конечном итоге образует типичную атеросклеротическую бляшку. В отличие от спонтанного атеросклероза ускоренный атеросклероз инициируется значительным эндотелиальным повреждением. Когда эндотелий обнажается, на субэндотелии происходят немедленная агрегация тромбоцитов и образование тромбов. Интактный эндотелий является мощным ингибитором роста гладкомышечных клеток. Накопление липидов происходит в позднем периоде ускоренного атеросклероза [12]. Указанное выше подтверждается рядом других экспериментальных исследований по изучению механизма неоинтимальной пролиферации коронарных артерий [13]. Коронарное стентирование в настоящее время выполняют при различных, в том числе осложненных, поражениях коронарного русла (бифуркационные стенозы, извитость проксимальных сегментов, хронические окклюзии, малый диаметр сосуда и т.п.) [5, 14]. При таких особенностях поражения обычно требуются технически сложные приемы: проведение одновременно двух коронарных баллонов либо стентов, использование инструментов большего диаметра, имплантация одновременно двух стентов и др. В подобных случаях современные эндоваскулярные технологии обеспечивают отличный непосредственный результат, однако могут оказывать травмирующее действие на интиму непораженных сегментов. К таким технологиям относят применение крупных проводниковых катетеров с максимальной поддержкой (back-up) и суперселективной катетеризацией (deep intubation), использование второго проводника при извитости сегмента (body wire), комбинирование kissing-дилатации при бифуркационном стентировании и др. [4]. Подобные эндоваскулярные вмешательства в определенных участках сосуда (поворот, изгиб, плоская бляшка) приводят к микротравмам интимы, неразличимым при ангиографии. Такая поврежденная интима может стимулировать пролиферативные клеточные реакции, аналогичные механизму образования рестеноза, и формировать новые значимые стенозы в проксимальных участках крупных сосудов и стволе левой коронарной артерии (ЛКА). Ускоренное прогрессирование атеросклероза в стволе ЛКА - потенциальное позднее осложнение после ЧКВ при катетеризации ствола ЛКА [4, 9]. Также рядом авторов было отмечено развитие атеросклероза в стволах ЛКА до выраженного стеноза в течение 3-4 мес после выполнения эндопротезирования аортального клапана. Механизмом развития атеросклероза стали перерастяжение и надрыв интимы катетерами для перфузии [15, 16]. Цель - оценка доли ятрогенного поражения интимы коронарной артерии в структуре рецидива коронарного синдрома после ангиопластики и стентирования при многососудистом поражении коронарных артерий. Материалы и методы Пациент Ю., 68 лет, с диагнозом: ИБС, острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с подъемом сегмента ST, осложненный отеком легких. По результатам выполненной коронарной ангиографии (КАГ) выявлен мультифокальный коронароатеросклероз: гемодинамически незначимый стеноз ствола ЛКА 20%, субтотальный стеноз передней нисходящей артерии (ПНА) в проксимальном сегменте с выраженной извитостью, стеноз 80-90% в проксимальном отделе огибающей артерии (ОА), хроническая окклюзия правой коронарной артерии (рис. 1). Учитывая наличие гемодинамически значимых стенозов в двух магистральных коронарных артериях, выполнены стентирование ОА в среднем сегменте, а также стентирование ПНА от устья с переходом в средний сегмент. Наличие анатомических особенностей коронарных артерий (извитость и протяженный стенозированный сегмент ПНА, прямой угол отхождения ОА) потребовало агрессивных маневров при выполнении процедуры - предилатацию под высоким давлением и глубокую интубацию проводникового катетера в дистальную часть ствола ЛКА. Наличие протяженного поражения в ПНА потребовало имплантации двух стентов для покрытия всего стенозированного участка (рис. 2). При контрольной КАГ - кровоток TIMI 3. Послеоперационный период с улучшением - купирование приступов стенокардии, значительное уменьшение одышки. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии с рекомендациями приема двойной антиагрегантной терапии. Повторное поступление - через 2 мес после проведенной ангиопластики со стентированием с диагнозом ИБС: нестабильная стенокардия. По результатам КАГ - стеноз ствола ЛКА 85% со стенозом устья ПНА 85%, стентированный сегмент ПНА проходим. ОА - критический стеноз устья (рис. 3). Было выполнено стентирование ствола ЛКА с переходом в ПНА и ОА методом «cullotte» (рис. 4). Послеоперационный период с улучшением - купирование приступов стенокардии. Положительная динамика по ЭКГ. Выписан в удовлетворительном состоянии. Результаты В нашем клиническом случае возрастание степени стеноза с начальной до критической произошло в течение 2 мес, что нетипично для формирования классического рестеноза. Таким образом, наиболее вероятная причина быстрой прогрессии атеросклероза в этом случае - механическое повреждение интимы в месте начальных атеросклеротических изменений. Заключение Приведенный клинический случай свидетельствует о возможном ятрогенном повреждении интимы коронарной артерии в сегментах без гемодинамически значимого сужения просвета при проведении ангиопластики и стентирования. Ятрогенное повреждение интимы в месте локализации начальных признаков атеросклероза (терминальный отдел ствола ЛКА) в результате агрессивных приемов во время вмешательства (глубокая интубация проводникового катетера) с высокой долей вероятности послужило провоцирующим фактором прогрессии атеросклероза. С учетом непрерывного роста количества ЧКВ и возрастания их сложности, проблема быстрого прогресса атеросклероза после вмешательств требует дальнейшего изучения, а выявление факторов риска прогресса атеросклероза (как морфологических, так и клинических) является актуальной практической задачей. Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
×

About the authors

E. B Molokhoev

National Medical Research Center for Preventive Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: dr.molokhoev@mail.ru
101990, Russian Federation, Moscow, Petroverigskii per., d. 10, str. 3

B. A Rudenko

National Medical Research Center for Preventive Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation

101990, Russian Federation, Moscow, Petroverigskii per., d. 10, str. 3

A. S Shanoyan

National Medical Research Center for Preventive Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation

101990, Russian Federation, Moscow, Petroverigskii per., d. 10, str. 3

O. M Drapkina

National Medical Research Center for Preventive Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation

101990, Russian Federation, Moscow, Petroverigskii per., d. 10, str. 3

References

  1. Kaehler J, Koester R, Billmann W. 13-year follow-up of the German angioplasty bypass surgery investigation. Eur Heart J 2005; 26: 2148-53. doi: 10.1093/eurheartj/ehi385
  2. Chakravarty T, Buch M.H, Naik H et al. Predictive accuracy of SYNTAX score for predicting long-term outcomes of unprotected left main coronary artery revascularization. Am J Cardiol 2011; 107: 360-6. doi: 10.1016/j.amjcard.2010.09.029
  3. Акчурин Р.С., Ширяев А.А., Руденко Б.А. и др. Коронарное шунтирование при рецидиве стенокардии после ангиопластики со стентированием коронарных артерий. Кардиологический вестн. 2013; 8, 2 (20): 12-7.
  4. And G, Frigione P.P, Saporito F. Iatrogenic coronary artery stenosis: A multiform disease. Department of Clinical and Experimental Medicine, University of Messina, Italy article info Article history, 2016. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.06.314
  5. Faggian G, Rigatelli G, Santini F et al. Clinical Research Left main coronary stenosis as a late complication of percutaneous angioplasty:an old problem, but still a problem. J Geriat Cardiol 2009; 6 (1).
  6. Clowes A.W, Reidy M.A, Clowes M.M. Mechanisms of stenosis after arterial injury. Lab Invest 1983; 49: 208-15.
  7. Manderson J.A, Mosse P.R, Safatrom J.A, Young S.B et al. Balloon catheter injury to rabbit carotid artery. Changes in smooth muscle phenotype. Arteriosclerosis 1989; 9: 289-98. DOI: 10.1161/ 01.ATV.9.3.289
  8. Clowes A.W, Schwartz S.M. Significance of quiescent smooth muscle migration in the injured rat carotid artery. Circ Res 1985; 56: 139-45. DOI: https://doi.org/10.1161/01.RES.56.1.139
  9. Wilson V.E, Bates E.R. Subacute bilateral coronary ostial stenosis following cardiac catheterization and PTCA. Cathet Cardiovasc Diagn 1991; 23: 114-6. DOI: https://doi.org/10.1002/ ccd.1810230210
  10. Waller B, Pinkerton C, Foster L. Morphologic evidence of accelerated left main coronary artery stenosis: A late complication of percutaneous transluminal balloon angioplasty of the proximal left anterior descending coronary artery. J Am Coll Cardiol 1987; 9: 1019-23. DOI: https://doi.org/10.1016/S0735-1097(87) 80302-9
  11. Lai H, Lee W, Wang K et al. Late proximal coronary artery stenosis complicating percutaneous endovascular catheterization procedures. Neth Heart J 2011; 19: 379-85. doi: 10.1007/s12471-011-0140-2
  12. Ip J.H, Fuster V, Badimon L et al. Syndromes of accelerated atherosclerosis: role of vascular injury and smoothmuscle cell proliferation. J Am College Cardiol 1990; 15 (7): 1667-87. DOI: https://doi.org/10.1016/0735-1097(90)92845-S
  13. Willerson J.T, Yao S.K, McNatt J et al. Frequency and severity of cyclic flow alternations and platelet aggregation predict the severity of neointimal proliferation following experimental coronary stenosis and endothelial injury. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88 (23): 10624-8.
  14. Wayne V.S, Harper R.W, Pitt A. Left main coronary artery stenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. Am J Cardiol 1988; 61: 459-60. DOI: https://doi.org/10.1016/ 0002-9149(88)90305-0
  15. Alsaddah J, Alkandari S, Younan H. Iatrogenic left main coronary artery stenosis following aortic and mitral valve replacement. Heart Views 2015; 16 (1): 37-39. doi: 10.4103/1995-705X.153001
  16. Harjula A, Mattila S, Mattila I et al. Coronary endothelial damage after crystalloid cardioplegia. J Cardiovasc Surg 1984; 147-52.

Copyright (c) 2018 Molokhoev E.B., Rudenko B.A., Shanoyan A.S., Drapkina O.M.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies