Email this article Vliyanie razlichnykh algoritmov terapii dilatatsionnoy kardiomiopatii na immunometabolicheskie pokazateli plazmy krovi
- Authors: Kovalev S.A1, Malikov V.E1, Arzumanyan M.A1, Donetskaya O.P1, Tulupova V.A1, Minakova N.E1, Sukoyan G.V1
-
Affiliations:
- Issue: Vol 8, No 1 (2017)
- Pages: 41-42
- Section: Articles
- URL: https://cardiosomatics.ru/2221-7185/article/view/45543
- DOI: https://doi.org/10.26442/CS45543
- ID: 45543
Cite item
Full Text
Abstract
Full Text
Цель. Определить клиническое значение изменения уровня редокс-потенциала НАД/НАДН, неоптерина, фактора некроза опухоли a (ФНО-a) при сердечной недостаточности (СН) у кардиохирургических больных дилатационной кардиомиопатией. Материал и методы. Объектом исследования явилась кровь больных дилатационной кардиомиопатией (n=46). Средний возраст составил 47±4 года, у всех больных выражена застойная СН 2-3-й степени по NYHA на фоне проведения стандартной терапии. Контрольную группу составили 9 практически здоровых лиц (доноров крови). Уровни интерлейкина (ИЛ)-6, ИЛ-8, ИЛ-1b, ФНО-a определяли методом иммуноферментного анализа с использованием тест-систем производства Франции Diaclone. Определение неоптерина проводили с использованием реагентов фирмы Sentinel CH Milano. Полученные результаты обрабатывали с помощью статистического метода с использованием t-критерия Стьюдента. Результаты. Выявлены тесные взаимосвязи между показателями структурно-функционального состояния сердца и уровнем НАД/НАДН и неоптерина, а также отрицательная взаимосвязь между снижением НАД/НАДН и повышением ФНО-a в плазме крови (r=0,74, p<0,001). Показано, что комплексная патогенетическая терапия хронической СН, включающая сердечные гликозиды, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, b-адреноблокаторы, улучшает клиническое состояние больных и способствует уменьшению тяжести нарушения кровообращения, снижению уровня ИЛ-6, неоптерина, что указывает на стабилизацию состояния. Однако необходима оптимизация терапии, направленная на снижение редокс-потенциала НАД/НАДН в плазме как ключевого фактора запуска механизма гиперобразования противовоспалительных цитокинов в миокарде, мозге, почках, печени и других органах и тканях. Заключение. Изменения эхокардиографических показателей и параметров цитокинового статуса при хронической СН свидетельствуют об участии цитокинов в патогенезе этого синдрома.About the authors
S. A Kovalev
V. E Malikov
M. A Arzumanyan
O. P Donetskaya
V. A Tulupova
N. E Minakova
G. V Sukoyan
References
Supplementary files
