Lipotoksicheskoe porazhenie miokarda u bol'nykh s ozhireniem


Cite item

Full Text

Abstract

Висцеральное ожирение сердца при метаболическом синдроме (МС) может приводить к липотоксическому поражению миокарда, его ремоделированию и, возможно, развитию хронической сердечной недостаточности.Цель. Выявить возможные факторы риска развития липотоксического поражения миокарда у больных с ожирением.Материал и методы. В исследование были включены 48 мужчин, средний возраст 43,8±5,2 года, с МС и общим ожирением. Пациенты имели ожирение 1-3-й степени, индекс массы тела 33,86±4,23 кг/м2. Критериями исключения пациентов из исследования являлись сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. Всем пациентам измерялась толщина эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) по ЭхоКГ (определялась линейная тЭЖТ за свободной стенкой правого желудочка - ПЖ в конце систолы в В-режиме), определялись уровни метаболических факторов риска, насыщенных свободных жирных кислот (НСЖК) и проводилась МРТ с отсроченным контрастированием гадолинием для выявления участков фиброза миокарда как возможного исхода липотоксического поражения кардиомиоцитов. Пациентов, включенных в исследование, разделили на 2 группы: 1-я группа - 26 пациентов с МС и тЭЖТ>7 мм, 2-я - 22 пациента с МС и тЭЖТ<7 мм.Результаты. В 1-й группе были выявлены более высокие показатели глюкозы ( р =0,004), инсулина ( р =0,02), НСЖК ( р =0,003), триглицеридов - ТГ ( р =0,04) и липопротеинов очень низкой плотности - ЛПОНП ( р =0,002). Кроме того, в 1-й группе чаще выявлялось отсроченное накопление контрастного препарата гадолиния, которое определялось по удлинению времени инверсии. Время инверсии в 1-й группе составило 341,2±5,6 мс, а во 2-й - 263,2±4,9 мс ( р =0,04). Проведена оценка ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и выявлено, что средние значения конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) в 1-й группе составили 133,67±15,67 и 53,78±8,31 мл и были значительно выше, чем у пациентов 2-й группы ( р =0,005). Кроме того, у пациентов 1-й группы с тЭЖТ>7 мм были больше размеры левого предсердия (ЛП) - 44,42±4,89 мм и конечный диастолический размер ПЖ - 29,41±3,52 мм, чем у пациентов 2-й группы ( р =0,001). тЭЖТ положительно коррелировал с объемами ЛЖ: КДО (r=0,364; р =0,001), КСО (r=0,392; р =0,001), и отрицательно - с фракцией выброса по Симпсону (r=-0,409; р =0,001). Кроме того, показатель тЭЖТ определил положительную взаимосвязь с размерами ЛП (r=0,218; р =0,030). В 1-й группе диастолическая дисфункция (ДД) 1-го типа определялась у 28,5% (n=14) пациентов, во 2-й - у 14% (n=8). Кроме того, у 2 (4%) пациентов 1-й группы была выявлена ДД 2-го типа, у пациентов 2-й - данный вид ДД не встречался.Заключение. При МС существенно возрастает риск развития липотоксического поражения миокарда. Данный риск возрастает при наличии выраженного висцерального ожирения. Следствием липотоксического поражения миокарда при МС является развитие фиброза миокарда, маркерами развития которого является повышенный уровень НСЖК, ТГ и ЛПОНП, критерии МРТ.

Full Text

Висцеральное ожирение сердца при метаболическом синдроме (МС) может приводить к липотоксиче- скому поражению миокарда, его ремоделированию и, возможно, развитию хронической сердечной недо- статочности. Цель. Выявить возможные факторы риска развития липотоксического поражения миокарда у больных с ожирением. Материал и методы. В исследование были включены 48 мужчин, средний возраст 43,8±5,2 года, с МС и общим ожирением. Пациенты имели ожирение 1-3-й степени, индекс массы тела 33,86±4,23 кг/м2. Крите- риями исключения пациентов из исследования являлись сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. Всем пациентам измерялась толщина эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) по ЭхоКГ (определялась линейная тЭЖТ за свободной стенкой правого желудочка - ПЖ в конце систолы в В-режиме), определялись уровни метаболических факторов риска, насыщенных свободных жирных кислот (НСЖК) и проводилась МРТ с отсроченным контрастированием гадолинием для выявле- X I R U S S I A N C O N F E R E N C E ния участков фиброза миокарда как возможного исхода липотоксического поражения кардиомиоцитов. Пациентов, включенных в исследование, разделили на 2 группы: 1-я группа - 26 пациентов с МС и тЭЖТ>7 мм, 2-я - 22 пациента с МС и тЭЖТ<7 мм. Результаты. В 1-й группе были выявлены более высокие показатели глюкозы (р=0,004), инсулина (р=0,02), НСЖК (р=0,003), триглицеридов - ТГ (р=0,04) и липопротеинов очень низкой плотности - ЛПОНП (р=0,002). Кроме того, в 1-й группе чаще выявлялось отсроченное накопление контрастного пре- парата гадолиния, которое определялось по удлинению времени инверсии. Время инверсии в 1-й группе составило 341,2±5,6 мс, а во 2-й - 263,2±4,9 мс (р=0,04). Проведена оценка ремоделирования левого желу- дочка (ЛЖ) и выявлено, что средние значения конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систо- лического объема (КСО) в 1-й группе составили 133,67±15,67 и 53,78±8,31 мл и были значительно выше, чем у пациентов 2-й группы (р=0,005). Кроме того, у пациентов 1-й группы с тЭЖТ>7 мм были больше раз- меры левого предсердия (ЛП) - 44,42±4,89 мм и конечный диастолический размер ПЖ - 29,41±3,52 мм, чем у пациентов 2-й группы (р=0,001). тЭЖТ положительно коррелировал с объемами ЛЖ: КДО (r=0,364; р=0,001), КСО (r=0,392; р=0,001), и отрицательно - с фракцией выброса по Симпсону (r=-0,409; р=0,001). Кроме того, показатель тЭЖТ определил положительную взаимосвязь с размерами ЛП (r=0,218; р=0,030). В 1-й группе диастолическая дисфункция (ДД) 1-го типа определялась у 28,5% (n=14) пациентов, во 2-й - у 14% (n=8). Кроме того, у 2 (4%) пациентов 1-й группы была выявлена ДД 2-го типа, у пациентов 2-й - дан- ный вид ДД не встречался. Заключение. При МС существенно возрастает риск развития липотоксического поражения миокарда. Данный риск возрастает при наличии выраженного висцерального ожирения. Следствием липотоксиче- ского поражения миокарда при МС является развитие фиброза миокарда, маркерами развития которого является повышенный уровень НСЖК, ТГ и ЛПОНП, критерии МРТ.
×

Copyright (c) 2015 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies