Epikardial'noe ozhirenie kak faktor riska porazheniya miokarda i ego remodelirovaniya

Abstract


Изучение факторов риска и доклинических маркеров хронической сердечной недостаточности (ХСН) является важным направлением кардиологии. Роль эпикардиального ожирения (ЭО) в ремоделировании левого желудочка изучена недостаточно.Цель. Оценить взаимосвязь толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) со структурными и функциональными показателями миокарда. Материал и методы. В исследование были включены 104 мужчины (54,8±8,2 года) с ишемической болезнью сердца: стенокардией напряжения I-III функционального класса на фоне ожирения (индекс массы тела 34,26±2,80 кг/м2). Из исследования были исключены пациенты, перенесшие острый инфаркт миокарда. Были выделены 2 группы пациентов: 1-я группа с тЭЖТ≥7 мм (n=49), 2-я - пациенты с тЭЖТ<7 мм (n=55). Всем пациентам проводилась оценка основных адипокинов висцеральной жировой ткани (лептин, адипонектин, резистин). Оценка структуры и функции миокарда проводилась с помощью ЭхоКГ. Степень ЭО оценивалась с помощью ЭхоКГ (определялась линейная тЭЖТ за свободной стенкой правого желудочка - ПЖ в конце систолы в В-режиме).Результаты. Было выявлено, что у пациентов 1-й группы (тЭЖТ≥7 мм) показатели лептина - 19,9 (11,3; 25,6) нг/мл и резистина - 12,6 (5,9; 18,6) нг/мл были выше, чем во 2-й группе (тЭЖТ<7 мм), - 9,3 (6,8; 13,2) нг/мл ( р =0,001) и 8,3 (1,8; 11,7) нг/мл ( р =0,028) соответственно. Уровень адипонектина в 1-й группе был ниже, чем во 2-й, и составил 7,9 (5,2; 9,7) и 9,9 (7,7;22,2) мкг/мл соответственно ( р =0,005). Выявлено, что средние значения конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) в 1-й группе составили 132,67±15,67 и 51,89±8,31 мл и были значительно выше, чем у пациентов 2-й группы, - 124,45±12,69 мл ( р =0,005) и 43,76±6,54 мл ( р =0,002). Кроме того, у пациентов 1-й группы с тЭЖТ≥7 мм были выше размеры левого предсердия (ЛП) - 44,37±4,97 мм и конечный диастолический размер правого желудочка - 29,31±3,48 мм, чем у пациентов 2-й группы, - 40,54±2,98 мм ( р =0,001) и 25,43±3,12 мм ( р =0,001). Было выявлено, что показатель тЭЖТ положительно коррелировал с объемами левого желудочка: КДО (r=0,364; р =0,001), КСО (r=0,392; р =0,001) и отрицательно - с фракцией выброса по Симпсону (r=-0,409; р =0,001). Кроме того, показатель тЭЖТ определил положительную взаимосвязь с размерами ЛП (r=0,218; р =0,030). В 1-й группе диастолическая дисфункция (ДД) 1-го типа определялась у 28,5% (n=14) пациентов, во 2-й - у 14% (n=8). Кроме того, у 2 пациентов 1-й группы была выявлена ДД 2-го типа, у пациентов 2-й - данный вид ДД не встречался.Заключение. В клинической практике может стать важной оценка степени ЭО, которая связана как с выраженностью нейрогуморальной активности самой ЭЖТ, так и активности в целом висцерального жира в организме. ЭО возможно является важным патогенетическим механизмом ремоделирования миокарда и модифицируемым фактором риска развития и прогрессирования ХСН.

Full Text

Изучение факторов риска и доклинических маркеров хронической сердечной недостаточности (ХСН) является важным направлением кардиологии. Роль эпикардиального ожирения (ЭО) в ремоделировании левого желудочка изучена недостаточно. Цель. Оценить взаимосвязь толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) со структурными и функ- циональными показателями миокарда. X I R U S S I A N C O N F E R E N C E Материал и методы. В исследование были включены 104 мужчины (54,8±8,2 года) с ишемической бо- лезнью сердца: стенокардией напряжения I-III функционального класса на фоне ожирения (индекс массы тела 34,26±2,80 кг/м2). Из исследования были исключены пациенты, перенесшие острый инфаркт миокар- да. Были выделены 2 группы пациентов: 1-я группа с тЭЖТ≥7 мм (n=49), 2-я - пациенты с тЭЖТ<7 мм (n=55). Всем пациентам проводилась оценка основных адипокинов висцеральной жировой ткани (лептин, адипонектин, резистин). Оценка структуры и функции миокарда проводилась с помощью ЭхоКГ. Степень ЭО оценивалась с помощью ЭхоКГ (определялась линейная тЭЖТ за свободной стенкой правого желудоч- ка - ПЖ в конце систолы в В-режиме). Результаты. Было выявлено, что у пациентов 1-й группы (тЭЖТ≥7 мм) показатели лептина - 19,9 (11,3; 25,6) нг/мл и резистина - 12,6 (5,9; 18,6) нг/мл были выше, чем во 2-й группе (тЭЖТ<7 мм), - 9,3 (6,8; 13,2) нг/мл (р=0,001) и 8,3 (1,8; 11,7) нг/мл (р=0,028) соответственно. Уровень адипонектина в 1-й группе был ниже, чем во 2-й, и составил 7,9 (5,2; 9,7) и 9,9 (7,7;22,2) мкг/мл соответственно (р=0,005). Выявлено, что средние значения конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) в 1-й группе составили 132,67±15,67 и 51,89±8,31 мл и были значительно выше, чем у пациентов 2-й группы, - 124,45±12,69 мл (р=0,005) и 43,76±6,54 мл (р=0,002). Кроме того, у пациентов 1-й группы с тЭЖТ≥7 мм были выше размеры левого предсердия (ЛП) - 44,37±4,97 мм и конечный диастолический размер правого желу- дочка - 29,31±3,48 мм, чем у пациентов 2-й группы, - 40,54±2,98 мм (р=0,001) и 25,43±3,12 мм (р=0,001). Было выявлено, что показатель тЭЖТ положительно коррелировал с объемами левого желудочка: КДО (r=0,364; р=0,001), КСО (r=0,392; р=0,001) и отрицательно - с фракцией выброса по Симпсону (r=-0,409; р=0,001). Кроме того, показатель тЭЖТ определил положительную взаимосвязь с размерами ЛП (r=0,218; р=0,030). В 1-й группе диастолическая дисфункция (ДД) 1-го типа определялась у 28,5% (n=14) пациентов, во 2-й - у 14% (n=8). Кроме того, у 2 пациентов 1-й группы была выявлена ДД 2-го типа, у пациентов 2-й - данный вид ДД не встречался. Заключение. В клинической практике может стать важной оценка степени ЭО, которая связана как с выраженностью нейрогуморальной активности самой ЭЖТ, так и активности в целом висцерального жира в организме. ЭО возможно является важным патогенетическим механизмом ремоделирования миокарда и модифицируемым фактором риска развития и прогрессирования ХСН.

Statistics

Views

Abstract - 19

Cited-By


Article Metrics

Metrics Loading ...

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2015 Veselovskaya N.G., Chumakova G.A., Gritsenko O.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies