Acute coronary syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment, rehabilitation (part 1)



Cite item

Full Text

Abstract

The lecture provides a definition of "acute coronary syndrome" and entities that united this term. The mechanisms of the development and clinical manifestation of acute coronary syndrome. The methods of instrumental and laboratory diagnostics, rules formulation diagnosis of myocardial infarction and unstable angina. Provides information on how to assess prognosis and risk stratification in patients with acute coronary syndrome.

Full Text

О бщеизвестно, что в структуре причин смерти населения индустриальных стран преобла- дают заболевания системы кровообращения. В Российской Федерации на протяжении последних десятилетий заболеваниями сердечно-сосудистой системы были обусловлены 54-56% смертельных ис- ходов. Около 1/2 случаев смерти от заболеваний си- стемы кровообращения приходится на долю ишеми- ческой болезни сердца (ИБС). Значительная часть этих смертей произошла в период обострения ИБС, клинические варианты которого объединяются тер- мином «острый коронарный синдром» (ОКС). Введе- ние этого термина в практику обусловлено не столь- ко общностью патофизиологических механизмов разных вариантов ОКС, сколько частой невозмож- ностью их уверенного разграничения в первые часы после появления клинической симптоматики и в то же время - необходимостью проведения экстренных лечебных мероприятий, улучшающих прогноз боль- ных с этой крайне опасной формой ИБС. Определение понятий и клинические варианты ОКС Термины, которые используются в клинической практике для обозначения периода обострения ИБС, разнообразны. Некоторые из них в прошлом имели официальный статус, но устарели, другие - применяются локально, не имея официального ста- туса. В настоящее время для обозначения периода обострения ИБС в медицинских документах рекомендуется применение трех основных терминов: ОКС, инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная сте- нокардия (НС). ОКС - это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый ИМ (ОИМ) или НС. К основным клиническим вариантам ОКС отно- сятся: ИМ с подъемом сегмента ST. ИМ без подъема сегмента ST. ИМ, диагностированный по изменениям фермен- тов или биомаркерам. ИМ, диагностированный по поздним электрокар- диографическим признакам. НС. ИМ с подъемом сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда, сопровождающийся формирова- нием очага некроза в сердечной мышце (СМ). На электрокардиограммах (ЭКГ), зарегистрированных непосредственно после появления клинической симптоматики ОКС, отмечается подъем сегмента ST. Впоследствии на ЭКГ у большинства больных фор- мируются патологические зубцы Q. Имеется диагно- стически значимое повышение содержания биохи- мических маркеров некроза миокарда в крови. ИМ без подъема сегмента ST - острый процесс ишемии миокарда, в результате которого развивается некроз участка СМ. На ЭКГ, зарегистрированных не- посредственно после появления клинической симп- томатики ОКС, подъема ST нет. Впоследствии патологические зубцы Q не формируются. Отмечается диаг- ностически значимое повышение содержания био- химических маркеров некроза миокарда в крови. НС - острый процесс ишемии миокарда, сопро- вождающийся клинической симптоматикой, но не приводящий к формированию очага некроза в СМ. На ЭКГ нет подъема сегмента ST. Содержание биохи- мических маркеров некроза миокарда в крови либо остается нормальным, либо несколько повышается, но не достигает диагностически значимого уровня. Важно подчеркнуть, что диагноз ОКС по определе- нию синдромальный, он является временным, «рабо- чим» и используется для выделения категории паци- ентов с высокой вероятностью ИМ или НС при пер- вом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начи- нают до получения информации, необходимой и до- статочной для уверенной постановки нозологиче- ского диагноза. После идентификации какого-либо из клинических состояний, объединяемых терми- ном ОКС, на основе результатов диагностических те- стов производится коррекция терапии. В соответствии с принципами формулировки диаг- ноза, изложенными в Международной классифика- ции болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), к понятию ОИМ относятся случаи заболевания с установленной продолжительностью менее 4 нед (28 дней) от нача- ла. ИМ, развившийся в сроки, превышающие 4 нед (28 дней) от момента развития первого ИМ, расцени- вается как повторный. Из МКБ-10 исключены терми- ны «крупноочаговый ИМ» и «мелкоочаговый ИМ», что отличает данную классификацию от рабочей классификации ИБС, которая была предложена со- трудниками Всесоюзного научного кардиологиче- ского центра АМН СССР в1989 г. В клинической практике иногда используются тер- мины «острая коронарная недостаточность» и «оча- говая дистрофия миокарда», которыми обычно обо- значают ангинозный приступ, более сильный и/или продолжительный, чем обычные приступы стено- кардии, но не соответствующий в полной мере кри- териям диагноза ИМ - в частности, не сопровождаю- щийся повышением содержания биохимических маркеров некроза сердечной мышцы в крови до ди- агностически значимого уровня, а также стойкими изменениями ЭКГ. Применение данных терминов как компонентов нозологического диагноза в на- стоящее время не рекомендуется, поскольку все кли- нические варианты ОКС и даже обычный приступ стенокардии, в сущности, обусловлены острой коро- нарной недостаточностью (ОКН) и приводят к выра- женным в той или иной мере морфофункциональ- ным изменениям в миокарде. Для обозначения за- тяжных приступов стенокардии покоя без значимого повышения содержания маркеров некроза миокарда в крови и стойких изменений ЭКГ возможно приме- нение термина «промежуточный коронарный син- дром», который включен в МКБ-10 в качестве вариан- та НС. Эпидемиология ОКС Заболеваемость ИМ варьирует в широких пределах в зависимости от возраста и пола. Так, у мужчин 30-39 лет регистрируется около 1 случая ИМ на 1 тыс. человек, а в возрастной группе 60-64 лет забо- леваемость ИМ возрастает до 18 случаев на 1 тыс. че- ловек. У женщин до 50 лет ИМ встречается в 5 раз реже, чем у мужчин того же возраста. В группе 51-60 лет это различие сокращается до 2 раз. В группе лиц пожило- го и старческого возраста частота ИМ у мужчин и женщин становится одинаковой. В современной Рос- сии ежегодно регистрируется 520 тыс. ОКС, из них 36% случаев приходится на ИМ и 64% - на НС. Смертность от ИМ также зависит от возраста и по- ловой принадлежности, составляя в среднем по Рос- сии 45-47 случаев на 100 тыс. населения. На долю ИМ приходится 5-6% смертности от сердечно-сосу- дистых заболеваний и около 3% от общей смертно- сти населения РФ. В медицинской статистике имеется такой показа- тель, как «потерянные годы потенциальной жизни». ИБС определяет потерю от 700 до 900 тыс. лет жизни наших соотечественников в трудоспособном возрас- те. В связи с ИМ ежегодно теряется 100-120 тыс. лет потенциально активной жизни; 90% потерянных лет обусловлены смертью мужчин, у которых средний возраст наступления смерти от ИМ меньше, чем у женщин. Ежегодный экономический ущерб, ассо- циированный с ОКС, составляет около 75 млрд руб. Больничная летальность от ИМ за последние деся- тилетия значительно сократилась и в настоящее вре- мя в большинстве индустриальных стран Европы и Америки составляет 5-7%. Еще 4-6% пациентов уми- рают в течение года после развития ИМ. Существен- ных различий по риску смерти между больными с ИМ с подъемом и без подъема сегмента ST не отмеча- ется, хотя у пациентов, перенесших ИМ без подъема сегмента ST (главным образом за счет больных, у ко- торых не выполнялась реваскуляризация миокарда), риск смерти все же несколько больше в связи с повы- шенной вероятностью повторных ОКС. При других формах ОКС больничная летальность, по данным за- рубежных регистров, составляет 1,5-4,2%. В РФ больничная летальность от ИМ составляет в среднем 15-16%. Около 30% случаев ИМ заканчиваются летально на догоспитальном этапе в течение 1-го часа после появления симптомов; 80% смертельных исходов регистрируется в 1-е сутки после развития ИМ. Прогноз больных с ИМ ухудшается с увеличением возраста: в группе лиц старше 65 лет летальность в течение 1-го месяца после развития ИМ составляет около 20%, а в течение 1-го года - 35-40%. Таким образом, несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении пациентов с ОКС, и сегодня каждый третий случай развития ИМ в остром или по- достром периоде заболевания заканчивается леталь- ным исходом. Связанные с ИМ медико-социальные и экономические потери в современной России столь значитель- ны, что даже многократное увеличение затрат на раз- работку и внедрение в практику эффективных мето- дов профилактики и лечения этого заболевания можно считать абсолютно оправданным. Этиология и патогенез ОКС В основе ОКС лежит критическое несоответствие коронарного кровотока метаболическим потребно- стям миокарда. Главными причинами этого несоот- ветствия являются тромбоз и спазм пораженной ате- росклерозом коронарной артерии (КА). К факторам, провоцирующим ОКС, относят физическое и психо- эмоциональное напряжение, резкое повышение си- стемного артериального давления (АД), пароксиз- мальные нарушения ритма сердца. Большое значе- ние в формировании ОКН имеет активация симпати- ко-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия стимулирует адгезию и активацию тромбоцитов, способствует вазоконстрикции и увеличивает по- требность миокарда в кислороде. Рис. 1. Патогенез ОКС. Процесс тромбообразования инициируется раз- рывом атеросклеротической бляшки, вследствие че- го возникает контакт протекающей по сосуду крови с тромбогенным содержимым атеромы и компонента- ми внеклеточного матрикса сосудистой стенки. Тромбогенность содержимого бляшки определяется главным образом наличием в ядре тканевого факто- ра - субстанции, которая синтезируется в пенистых клетках и высвобождается после их разрушения. При связывании тканевого фактора с VII активирован- ным фактором образуется комплекс, который в при- сутствии ионов кальция (Ca) активирует Х-фактор свертывания крови, вследствие чего резко ускоряет- ся процесс образования тромбина. Одной из причин повреждения капсулы атероскле- ротической бляшки является местная воспалитель- ная реакция. Клетки воспаления - макрофаги и Т-лимфоциты - выделяют ферменты, разрушающие коллагеновый каркас капсулы атеросклеротической бляшки. Кроме того, активированные Т-лимфоциты, входящие в состав липидного ядра, продуцируют воспалительные цитокины, угнетающие синтез кол- лагена. В патогенезе ОКС немаловажную роль играет дисфункция эндотелия, которая характеризуется на- рушением эндотелийзависимой релаксации сосудов, повышением склонности КА к вазоспазму и усилени- ем адгезивных свойств эндотелия. Следствием разрыва оболочки атеросклеротиче- ской бляшки и/или образования дефекта эндотелия становится взаимодействие тромбоцитов с коллаге- ном и субэндотелиальным фактором Виллебранда, что вызывает их адгезию к сосудистой стенке в месте повреждения эндотелия. Связывание фактора Вилле- бранда с гликопротеиновыми рецепторами Ib-мем- браны тромбоцита сопровождается формированием сигнала, который передается внутрь клетки и вызы- вает экспрессию на мембране тромбоцита гликопро- теиновых рецепторов IIb/IIIa. Агонистами активации тромбоцитов, т.е. соединениями, которые, воздей- ствуя на специфические рецепторы, через посред- ство вторичных мессенджеров вызывают экспрес- сию на мембране клетки гликопротеиновых рецеп- торов IIb/IIIa, помимо фактора Виллебранда являют- ся коллаген субэндотелиального матрикса, тромбин, тромбоксан А2 (TхА2), аденозиндифосфат (АДФ), се- ротонин, норадреналин. Активированные гликопро- теиновые рецепторы IIb/IIIa имеют повышенное сродство к молекулам адгезивных белков (фибрино- ген, фибронектин, фактор Виллебранда), которые образуют белковые мостики между клетками, вслед- ствие чего формируется тромбоцитарный агрегат. В активированном тромбоците увеличивается содер- жание ионов Ca, что стимулирует секрецию АДФ, се- ротонина и образование ТхА2. Высвобождение этих соединений из гранул активированных тромбоцитов вызывает активацию других клеток и вовлечение их в процесс формирования первичного тромбоцитар- ного или «белого» тромба. При ослаблении проагрегантного воздействия тромбоцитарные агрегаты могут распадаться, транс- формируясь в мобильные клетки. Распаду тромбоци- тарного агрегата препятствует образующийся в ме- сте повреждения сосудистой стенки тромбин, кото- рый не только потенцирует агрегацию тромбоцитов, но и преобразует растворимый фибриноген в нерас- творимый фибрин. При выраженном замедлении кровотока в формирующемся тромбе накапливается полимерный фибрин, вследствие чего происходят улавливание эритроцитов и формирование «красно- го» тромба. Если процесс тромбообразования ограничивается формированием тромбоцитарного агрегата, а также в случаях, когда основным механизмом ОКН является вазоспазм, развивается клиническая картина НС. Об- разование «красного» тромба с полной окклюзией КА, как правило, приводит к некрозу участка сердеч- ной мышцы, расположенного в бассейне кровоснаб- жения пораженного сосуда, т.е. развитию ИМ. Основные этапы патогенеза ОКС представлены на рис. 1. В клетках миокарда при острой ишемии резко со- кращается синтез макроэргических фосфатов и формируется состояние внутриклеточного энерго- дефицита. Развитие острой ишемии миокарда со- провождается выходом изоферментов креатинкина- зы из поврежденных кардиомиоцитов и прогресси- рующим снижением активности миозиновой адено- зитрифосфатазы (АТФазы), а следовательно - по- вреждением механизмов утилизации энергии. Таким образом, при ишемии СМ даже недостаточное для обеспечения ее сократительной функции количе- ство АТФ не усваивается полностью. Активация анаэробного синтеза АТФ не только не компенсирует торможение аэробного пути образо- вания энергии, но и влечет за собой накопление в кардиомиоцитах лактата, а значит - развитие аци- доза. Следствием дефицита макроэргичеких фосфа- тов и внутриклеточного ацидоза является наруше- ние АТФ-зависимых механизмов ионного транспор- та, ответственных за удаление ионов Ca из кардио- миоцитов. Накопление ионов Ca в митохондриях приводит к разобщению окислительного фосфори- лирования и усилению дефицита энергии. Увеличе- ние концентрации ионов Ca в саркоплазме при не- достатке АТФ способствует образованию прочных актино-миозиновых мостиков, что препятствует расслаблению миофибрилл, вследствие чего умень- шается растяжимость (податливость) миокарда. Воз- никновение структурных изменений сарколеммы, вследствие которых клеточная мембрана утрачивает способность регулировать ионные потоки, делает ишемическое повреждение кардиомиоцитов не- обратимым. При повреждении сарколеммы ионы Ca начинают входить в клетку по градиенту концентра- ции из внеклеточного пространства. В связи с этим их содержание в клетке резко возрастает, что приво- дит к контрактуре миофибрилл и их разрушению миофибриллярными протеазами, вызывает допол- нительную стимуляцию процесса разрушения мем- бран саркоплазматического ретикулума и митохондрий. Дальнейшие деструктивные изменения клеточных структур в основном обусловлены дей- ствием литических ферментов, которые выходят в саркоплазму вследствие разрушения мембран лизо- сом. В результате необратимого повреждения орга- нелл клетки миокарда утрачивают функциональную активность и погибают, что влечет за собой сниже- ние сократимости СМ. Развитие патофизиологических изменений в клет- ках ишемизированного миокарда не ограничивается периодом ишемии. Функциональные расстройства, обусловленные окклюзией КА, прогрессируют после восстановления коронарного кровотока. Являясь не- обходимым условием сохранения жизнеспособно- сти ишемизированного миокарда, реперфузия вле- чет за собой и негативные последствия. Механизмы реперфузионного повреждения СМ сходны с меха- низмами ишемического повреждения. Реперфузия приводит к относительной локальной гипероксии СМ, что сопровождается усилением продукции сво- бодных кислородных радикалов, активацией пере- кисного окисления липидов (ПОЛ) и фосфолипаз, вследствие чего прогрессирует процесс деструкции мембран кардиомиоцитов. Восстановление кровото- ка в сочетании с повреждением сарколеммы приво- дит к увеличению внутриклеточного содержания ионов Ca, что усиливает деградацию мембранных фосфолипидов, способствует контрактуре и разру- шению миофибрилл. Усиление продукции свобод- ных радикалов в связи с их активирующим воздей- ствием на генетические программы самоуничтоже- ния клеток индуцирует процесс апоптоза - програм- мируемой гибели кардиомиоцитов. Даже после кратковременной ишемии, не завершив- шейся развитием некроза, в течение некоторого вре- мени сохраняется угнетение региональной сократи- мости миокарда. Этот феномен впервые был описан в 1975 г. G.Heyndrickx и соавт. Позднее, в 1982 г., E.Braun- wald и R.Kloner предложили термин «оглушенный миокард» (stunning myoсardium). Данным термином обозначают состояние повреждения миокарда вследствие острой ишемии, сохраняющееся после реперфузии и характеризующееся обратимой ло- кальной дисфункцией миокарда продолжитель- ностью от нескольких часов до нескольких суток. Взаимосвязи морфофункциональных изменений в миокарде, развивающихся при ОКН, представлены на рис. 2. Формирование очага некроза в СМ запускает про- цесс постинфарктного ремоделирования сердца. H.Weismann и соавт. предложили данный термин в 1985 г. для обозначения процесса изменения струк- туры, формы и функции камер сердца, инициируе- мого утратой части жизнеспособного миокарда или повреждающей перегрузкой и обеспечивающего вначале адаптацию сердца к изменившимся усло- виям, а затем - его прогрессирующую функциональ- ную неполноценность. ИМ приводит к растяжению и истончению пора- женной зоны вследствие некротизации части СМ, ре- зорбции некротических масс макрофагами и сниже- ния сопротивления инфарцированного участка мио- карда, внутрижелудочковому давлению. С первых ча- сов после окклюзии КА начинается процесс экспан- сии ИМ. Увеличение площади несокращающегося участка миокарда продолжается до окончания 1-й недели заболевания. Одновременно с этим происхо- дят повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) и его прогрессирующая дила- Рис. 2. Механизмы повреждения сердечной мышцы при ОКН. тация, которые тесно коррелируют с размером очага некроза. Увеличение объема ЛЖ наблюдается в тече- ние нескольких недель после развития ИМ, а при об- ширных некрозах СМ - продолжается спустя месяцы и даже годы после перенесенного ИМ. Вначале дила- тация ЛЖ носит компенсаторный характер, так как в соответствии с законом Франка-Старлинга это поз- воляет сохранить ударный объем при меньшей сте- пени систолического укорочения волокон миокарда. Для поддержания на необходимом уровне разовой производительности желудочек вынужден развивать большее напряжение. Гиперфункция непораженных отделов СМ обеспечивается их постепенной гипер- трофией, которая является физиологическим отве- том на выключение части миокарда из работы по пе- ремещению крови. С течением времени процесс постинфарктного ре- моделирования ЛЖ утрачивает адаптационный ха- рактер и переходит в патологическую фазу. Прогрес- сирование гипертрофии исходно непораженных от- делов СМ сопровождается усилением энергетическо- го дефицита, что приводит к снижению их сократи- тельной способности. Нарастает стимуляция апопто- за. Усиливается процесс образования соединитель- ной ткани, причем не только в поврежденном участ- ке СМ, но и вне зоны инфаркта - прогрессирует кар- диосклероз. Перечисленные изменения влекут за со- бой усиление систолической и диастолической дис- функции ЛЖ, дальнейшую его дилатацию и сфери- фикацию. Вследствие истощения сократительного резерва миокарда развивается застойная сердечная недостаточность (СН). Ключевую роль в ремодели- ровании сердца и его переходе в дезадаптивную фазу играет генерализованная нейрогуморальная актива- ция и прежде всего - гиперактивация ренин-ангио- тензиновой системы. Таким образом, ремоделирование сердца, пред- ставляя собой комплекс адаптационных изменений, обусловленных развитием ИМ, в то же время оказы- вает неблагоприятное влияние на течение заболева- ния, способствуя прогрессированию функциональ- ной неполноценности ЛЖ. Двухфазность этого процесса отражает некий об- щебиологический закон: нередко мы видим, что одна и та же реакция организма на повреждающее воздей- ствие до определенного этапа играет защитную роль, а затем сама становится дополнительным повреж- дающим фактором. В качестве примера можно при- вести лихорадку. Повышение температуры тела в от- вет на инфекцию - исходно защитная реакция, так как вызывает гибель патогенных микроорганизмов. С другой стороны, это - и проверка макроорганизма на прочность. Выдержал проверку гипертермией - живи дальше, нет - уступи место другим. К двухфаз- ным адаптационно-патологическим реакциям отно- сятся увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), повышение сосудистого тонуса и задержка жидкости при хронической СН, централизация кро- вообращения при острой кровопотере и др. В про- цессе ремоделирования сердца дилатация ЛЖ и ги- пертрофия миокарда дают возможность организму приспособиться к уменьшению массы сокращающе- гося миокарда, но лишь до некоего биологически де- терминированного рубежа. Эту закономерность под- метил и осмыслил на философском уровне Пауло Коэльо, который в одном из своих романов высказал такую мысль: добро и зло, в сущности, имеют одно и то же лицо - важно, на каком жизненном этапе мы с ними встречаемся. Клинические проявления ОКС Ангинозная боль обычно имеет сжимающий или жгучий характер и локализуется за грудиной. Ти- пичная иррадиация боли - в левую половину груд- ной клетки, левую руку, левую лопатку, левую поло- вину шеи и нижнюю челюсть. Болевой синдром (БС) может развиваться при физической нагрузке и в покое. Приступ стенокардии отличается от БС при ИМ меньшей продолжительностью (ориентировоч- но до 20 мин). Чем больше времени сохраняется ан- гинозная боль, тем выше вероятность ее связи с нек- розом миокарда. При тяжелом приступе стенокар- дии боль может быть довольно интенсивной, но ее характер в большинстве случаев не отличается от предыдущих приступов. ИМ проявляется, как прави- ло, не только более сильным БС, но и дополнитель- ными, непривычными для пациента ощущениями: иной распространенностью или иррадиацией бо- ли, перебоями в работе сердца, чувством нехватки воздуха, удушьем и др. Согласно классическим пред- ставлениям во время приступа стенокардии боль- ной замирает как «соляной столб». Для пациента с ИМ, напротив, - характерно двигательное и эмо- циональное возбуждение. Прием нитроглицерина если не купирует БС, то ведет к его ослаблению при стенокардии. Интенсивность инфарктной боли после приема нитроглицерина обычно не изме- няется. Спонтанная (вариантная) стенокардия, или стено- кардия Принцметала, ведущим патогенетическим механизмом которой является спазм КА, по своим клиническим проявлениям близка к ИМ. Боль возни- кает ночью или в ранние утренние часы, приступы часто сопровождаются вегетативной симптоматикой (гиперемия кожных покровов, потливость, тахикар- дия, тремор), нарушениями ритма сердца, психиче- скими реакциями (беспокойство, страх смерти), дви- гательным возбуждением. Нитроглицерин не всегда оказывается эффективным. Клинические проявле- ния спонтанной стенокардии сохраняются, как пра- вило, 10-15 мин. Для промежуточного коронарного синдрома ха- рактерна интенсивная ангинозная боль, продолжи- тельность которой может превышать 30 мин. Прием нитроглицерина часто не купирует боль, а лишь вы- зывает ее временное ослабление. Болевой приступ может сопровождаться нарушениями ритма сердца, снижением или повышением АД, двигательным и эмоциональным возбуждением. Клинические про- явления данного варианта ОКС весьма близки к таковым при ИМ. Дифференциальная диагностика этих состояний возможна только на основании результа- тов инструментального и лабораторного исследова- ний. Основными клиническими вариантами НС яв- ляются: впервые возникшая стенокардия (denovo); прогрессирующая стенокардия напряжения (cres- cendo) в виде нарастания функционального класса стенокардии, увеличения частоты и выраженности ангинозных приступов или увеличения потребно- сти в нитроглицерине для купирования и пред- упреждения приступов; впервые возникшая стенокардия покоя; ранняя постинфарктная стенокардия (в пределах 2 нед после развития ИМ). Диагноз НС правомерен, если с момента возникно- вения первого приступа ангинозных болей или нача- ла прогрессирования стенокардии прошло не более 4 нед. В некоторых случаях у пациентов с НС на первый план выступает не БС, а другие клинические проявле- ния: нарушения ритма сердца, возникновение или усиление симптомов СН (одышка, сердечная астма, отек легких), эпизоды общей слабости. Жалобы не- специфического характера - на повышенную утом- ляемость, нетипичные для ИБС болевые ощущения - часто расцениваются как проявления расстройства нервной системы, грудного радикулита, межребер- ной невралгии, гастрита и других, прогностически гораздо менее опасных, чем НС, состояний. В связи с этим необходимо подчеркнуть, что сам факт нали- чия ИБС у больного должен рассматриваться врачом как основание для внимательного и настороженного отношения к любым его новым жалобам. При физикальном исследовании у ряда пациентов с НС могут регистрироваться повышенная влажность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипо- тензия, преходящий шум митральной регургитации, обусловленный транзиторной ишемией сосочковой мышцы. Однако у большинства больных, особенно в межприступный период, какого-либо усугубления патологической клинической симптоматики по сравнению с этапом стабильного течения ИБС вы- явить не удается. Клинические проявления ИМ определяются об- ширностью и локализацией очага некроза, темпом его формирования, выраженностью предшествую- щего кардиосклероза, функциональным состоянием СМ, индивидуальными особенностями регуляции сердечно-сосудистой системы, характером сопут- ствующей патологии. Выделяют типичный (болевой) и атипичные (аст- матический, абдоминальный, аритмический, цереб- роваскулярный, малосимптомный) варианты ИМ. Классический болевой вариант ИМ наблюдается в среднем у 85% пациентов. Интенсивность боли, как правило, превосходит силу привычных для больного ангинозных приступов. Нередко инфарктная боль становится чрезвычайно сильной, нестерпимой. Ло- кализуясь за грудиной, боль может распространяться на левую и правую половины грудной клетки, эпи- гастральную область. Наряду с типичной иррадиаци- ей влево боль иногда иррадиирует в правую руку, правое плечо и правую лопатку. Продолжительность болевого приступа составляет от 20-30 мин до не- скольких часов. В некоторых случаях БС приобрета- ет волнообразный характер - периоды усиления бо- левых ощущений чередуются с периодами их ослабления и даже исчезновения. Характерным признаком БС при ИМ является отсутствие эффекта перораль- ного применения нитроглицерина и других анти- ангинальных средств. Инфарктная боль, как правило, купируется лишь парентеральным введением нарко- тических анальгетиков. В большинстве случаев БС сопровождается эмоциональным и двигательным возбуждением, страхом смерти, чувством нехватки воздуха. При физикальном исследовании пациентов обыч- но обнаруживаются бледность и повышенная влаж- ность кожных покровов. ЧСС у многих больных со- храняется в нормальных пределах, однако нередко наблюдается умеренная тахикардия, обусловленная эмоционально-болевым стрессом. В первые часы заболевания часто обнаруживается умеренная арте- риальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости могут быть умеренно расшире- ны влево, I тон ослаблен. Однако эти признаки не являются специфичными - даже в сочетании со слабым систолическим шумом на верхушке сердца и в точке Боткина, а также акцентом II тона на ле- гочной артерии они могут быть связаны с предше- ствующим развитию ИМ кардиосклерозом. Не- сколько более специфичным симптомом является протодиастолический галоп (III тон), но и этот при- знак свидетельствует лишь о снижении сократи- тельной функции ЛЖ, которое не обязательно вы- звано развитием ИМ. Диагностическая значимость перечисленных признаков существенно возрастает, если врачом отмечено не просто наличие, а их по- явление у больного. В связи с этим оценка физи- кальных данных в динамике, доступная для врача, осуществляющего диспансерное наблюдение за па- циентом, приобретает особое значение для диагно- стики ИМ. Весьма частым симптомом ИМ является аритмия. Нарушения ритма сердца рассматриваются как осложнение ИМ. Вместе с тем одиночные монотоп- ные желудочковые экстрасистолы в первые сутки за- болевания регистрируются более чем у 90% пациен- тов, что позволяет считать данный вид аритмии од- ним из признаков неосложненного ИМ. С этих же по- зиций целесообразно расценивать и появление шума трения перикарда на 2-3-и сутки заболевания. Дан- ный симптом, если он регистрируется в течение ко- роткого времени (от нескольких часов до 2-3 сут), лишь подтверждает наличие обширного трансму- рального ИМ, эволюционирующего естественным образом. В первые несколько дней заболевания (при не- осложненном течении не более недели) регистриру- ется повышение температуры тела до субфебрильно- го уровня, обусловленное развитием резорбционно- некротического синдрома и асептического воспале- ния в тканях сердца. Клиническая картина болевого варианта ИМ не- редко дополняется разнообразными симптомами, появление которых определяется характером и вы- раженностью осложнений заболевания. Для атипич- ных форм ИМ (за исключением малосимптомной) характерно выраженное преобладание комплекса клинических признаков, соответствующих опреде- ленному осложнению, над типичным БС. Астматический вариант проявляется приступом сердечной астмы или отеком легких при отсут- ствии или малой интенсивности ангинозных бо- лей. Данный клинический вариант ИМ наблюдается преимущественно при повторных ИМ, особенно у пациентов с аневризмой ЛЖ, у лиц пожилого и старческого возраста. Развитие отека легких в пер- вые часы после развития ИМ при отсутствии при- знаков выраженного кардиосклероза нередко бы- вает обусловлено поражением сосочковых мышц и возникновением относительной недостаточности митрального клапана, вследствие чего происходит быстрое повышение давления в системе легочной артерии. В этих случаях помимо клинической кар- тины острой левожелудочковой недостаточности при физикальном исследовании выявляются рас- ширение левого предсердия, ослабление I тона и грубый систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина. Для абдоминальной или гастралгической формы ИМ характерна боль в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в межлопаточное пространство и вдоль грудины. БС сочетается с тош- нотой, многократной, не приносящей облегчения рвотой, отрыжкой воздухом, икотой, метеоризмом, парезом желудочно-кишечного тракта. Если парез желудочно-кишечного тракта прогрессирует, разви- ваются симптомы перитонизма: появляются болез- ненность при пальпации живота и напряжение верх- них отделов брюшной стенки. Наиболее часто абдо- минальная форма отмечается у больных с диафраг- мальным ИМ. При аритмическом варианте ИМ нарушения ритма сердца превалируют над всеми другими симптомами заболевания. Болевые ощущения в грудной клетке либо отсутствуют, либо выражены незначительно. Клиническая картина определяется главным обра- зом характером нарушений ритма и проводимости сердца. Обычно аритмический вариант ИМ про- является пароксизмами желудочковой и наджелудоч- ковой тахикардии, фибрилляцией предсердий, ча- стой экстрасистолией, полной атриовентрикуляр- ной блокадой. Диффузная ишемия мозга, обусловленная острым уменьшением сердечного выброса, проявляется в ви- де обморока, общемозговых симптомов (головокру- жение, тошнота, рвота) и нарушений психики: ослаб- ления памяти, расстройства ориентировки во време- ни, апатии, психозов. Локальная ишемия мозга воз- никает вследствие одновременного с ИМ тромбоза или спазма склерозированной церебральной арте- рии и проявляется симптоматикой мозгового ин- сульта. Развитие гемипареза может сопровождаться и появлением общемозговых симптомов. В ряде случа- ев снижение АД с соответствующими клиническими проявлениями вплоть до обморока бывает обуслов- лено не развитием ИМ, а передозировкой сосудорас- ширяющих лекарственных препаратов, в частности нитроглицерина. Возникновение медикаментозного коллапса не является основанием для диагностики цереброваскулярного ИМ. К малосимптомному варианту относят случаи со скудной клинической симптоматикой - например, учащением обычных для больного приступов сте- нокардии, появлением эпизодов аритмии, одышки, общей слабости, недомогания и пр. Незначительная выраженность симптомов заболевания часто яв- ляется причиной того, что пациент вовремя не об- ращается к врачу и диагноз ИМ устанавливается postfactum - при очередном электрокардиографи- ческом исследовании. По данным Фремингемского исследования, в связи с отсутствием клинических проявлений заболевания не распознается около 25% ИМ. Таблица 1. Классификация НС (C.Hamm и E.Braunwald, 2000) А. Развивается в присутствии экстракардиальных факторов, которые усиливают ишемию миокарда Б. Развивается без экстракардиальных факторов В. Возникает в пределах 2 нед после ИМ вторичная НС первичная НС постинфарктная НС I. Первое появление тяжелой стенокардии, прогрессирующая стенокардия, без стенокардии покоя I A I B I C II. Стенокардия покоя в предшествующий месяц, но не в ближайшие 48 ч (стенокардия покоя, подострая) II A II B II C III. Стенокардия покоя в предшествующие 48 ч (стенокардия покоя, острая) III A III B III B - тропонин- III B - тропонин+ III C Клинические классификации НС и ИМ В 2000 г. C.Hamm и E.Braunwald опубликовали клас- сификацию НС, в которой распределение больных по классам тяжести основывается на двух признаках - времени, прошедшем с начала дестабилизации ИБС, и связи стенокардии с физической нагрузкой (табл. 1). К I классу относятся больные с прогрессирующей стенокардией напряжения; ко II классу - пациенты со стенокардией покоя, появившейся в интервале от 48 ч до 4 нед; и к III классу - больные со стенокарди- ей покоя, развившейся в пределах 48 ч. Кроме того, авторы выделяют вторичную НС, которая развивает- ся в присутствии экстракардиальных факторов, уси- ливающих ишемию миокарда, первичную НС, разви- вающуюся без экстракардиальных факторов, и пост- инфарктную НС. Классификацией предусмотрено выделение НС IIIB-класса с нормальным и повышен- ным уровнем тропонина (Т или I) в крови. Термин «НС IIIB-класса, тропонин-положительная» расценивается как синоним термина «ИМ без подъема сег- мента ST». Прогностически наиболее неблагопри- ятными являются первичная и постинфарктная НС II-III классов. По замыслу авторов, эта классификация позволяет при постановке диагноза НС пользоваться символа- ми, состоящими из цифры и буквы. Однако в реаль- ной клинической практике она не прижилась. В течении ИМ эксперты международных кардиоло- гических сообществ выделяют 3 периода: развивающийся ИМ (первые 6 ч после появления клинической симптоматики), ОИМ (от 6 ч до 7 сут); заживающий или рубцующийся ИМ (от 7 до 28 сут); заживший ИМ (начиная с 29 сут). Развивающийся ИМ характеризуется появлением и расширением зоны ишемии СМ в бассейне окклюзи- рованной КА. Во время острого периода образуется участок некроза и миомаляции, происходит резорб- ция некротических масс макрофагами. Характерный признак острого периода - появление в зоне по- вреждения миокарда полиморфноядерных лейкоци- тов. В течение периода рубцевания некротические массы полностью удаляются из зоны инфаркта, на периферии очага некроза появляется молодая грану- ляционная ткань, в поврежденном участке СМ про- исходит рост соединительной ткани. Для периода рубцевания характерно наличие в зоне ИМ мононук- леарных клеток и фибробластов. К исходу 5-8-й не- дели от момента развития ИМ эти процессы завер- шаются образованием фиброзного рубца. Относительность деления течения ИМ на периоды очевидна, однако оно, как отмечают эксперты, может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей. В соответствии с современной пе- риодизацией ИМ болевой эпизод с признаками по- вреждения СМ, развившийся до 28 сут после форми- рования очага некроза в миокарде, должен расцени- ваться как рецидив ИМ, а спустя 29 сут и более - как повторный ИМ. С учетом вероятных механизмов и условий разви- тия острой ишемии выделяют 5 типов ИМ: Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения ко- ронарного кровотока. Тип 2. ИМ - в результате ишемии, связанной с по- вышением потребности миокарда в кислороде или уменьшением его доставки к миокарду вследствие анемии, нарушений ритма сердца, артериальной ги- пертензии и пр. Тип 3. Внезапная сердечная смерть (часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда), наступившая до забора образцов крови или раньше, чем отмечается повышение уровня мар- керов некроза. Тип 4, а. ИМ, непосредственно связанный с проце- дурой чрескожного коронарного вмешательства. Тип 4, б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при коронароангиогра- фии или патологоанатомическом исследовании. Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования. Диагностика ОКС Электрокардиография - важнейший метод диагно- стики ИМ. У больных с ОКС первую ЭКГ в 12 стан- дартных отведениях рекомендуется регистрировать как можно раньше (желательно на догоспитальном этапе) и затем осуществлять повторные записи с ин- тервалами в несколько часов и даже минут, особенно у пациентов с рецидивирующим БС. Для ИМ с подъемом сегмента ST характерна элева- ция ST как минимум в двух последовательных отведе- ниях ЭКГ. Положение сегмента ST относительно изо- электрической линии оценивается на уровне точки J. Диагностически значимым является повышение сег- мента ST на 0,2 мВ и более у мужчин и на 0,15 мВ и бо- лее у женщин в отведениях V2-V3 и/или на 0,1 мВ и более у пациентов обоих полов в других отведениях (при отсутствии блокады левой ножки пучка Гиса и признаков гипертрофии ЛЖ). Типичные изменения ЭКГ в остром периоде ИМ с подъемом сегмента ST представлены на рис. 3, 4. Монофазная кривая обычно регистрируется в течение 24-72 ч после окклюзии крупной КА. Этот период времени называют острейшей стадией ИМ. Впоследствии (иногда через очень короткое время) Рис. 3. ЭКГ в остром периоде распространенного переднего ИМ. Рис. 4. ЭКГ в остром периоде нижнего ИМ. Таблица 2. Биохимические маркеры некроза миокарда (динамика содержания в сыворотке крови) Показатель Начало, ч Максимум, ч Продолжительность, сут КФК 4-6 16-18 3-5 МВ-КФК 3-5 10-14 2-3 Миоглобин 2-4 4-8 0,5-1,5 Тропонин T 3-8 12-28 5-14 Тропонин I 2-6 10-24 5-7 формируется патологический зубец Q, что расцени- вается как признак следующей - острой - стадии. Появление, углубление и расширение зубца Q соче- таются с постепенным снижением сегмента ST и обра- зованием отрицательного зубца Т. Продолжитель- ность острой стадии составляет 5-7 дней. В подо- строй стадии происходит окончательное формирова- ние комплекса QS, сегмент ST приближается к изоэлек- трической линии, образуется глубокий равносторон- ний зубец Т. Эти изменения регистрируются в сроки от 2 до 5 нед от момента возникновения ИМ. Основ- ными признаками рубцовой стадии являются ком- плекс QS и отрицательный зубец Т. Сегмент ST распо- ложен на изоэлектрической линии. Эти признаки со- храняются в течение многих лет. В некоторых случаях спустя длительное время после возникновения ИМ (месяцы, годы) наблюдаются некоторые изменения конфигурации ЭКГ: трансформация QS в QR, уменьше- ние амплитуды отрицательного зубца Т и даже его ре- версия. Указанные изменения объясняют компенса- торной гипертрофией миокарда в зоне рубца и разви- тием коллатералей. С другой стороны, «положитель- ные» изменения ЭКГ в рубцовой стадии нередко бы- вают обусловлены развитием повторного ИМ. По данным ЭКГ определяются характер поражения СМ и локализация ИМ. С учетом терминологии МКБ-10 при формулировке диагноза ИМ на основе ре- зультатов ЭКГ целесообразно использовать следую- щие термины: трансмуральный ИМ (при наличии па- тологического зубца Q в отведениях над зоной некро- за), нетрансмуральный ИМ (при стойких изменениях конечной части желудочкового комплекса без форми- рования патологического зубца Q в отведениях над зо- ной некроза) и субэндокардиальный ИМ (при смеще- нии сегмента ST книзу от изолинии в отведениях над зоной некроза в острой стадии заболевания). У больного с подозрением на ОКС рекомендуется регистрировать ЭКГ несколько раз в течение первых суток заболевания. По результатам первичного ЭКГ- исследования все пациенты с подозрением на ОКС могут быть разделены на две группы: с наличием и Рис. 5. ЭКГ-диагностика ОКС. отсутствием подъема сегмента ST. Больные с подъе- мом сегмента ST разделяются на пациентов со стой- ким и преходящим подъемом сегмента ST, а больные без подъема сегмента ST - на пациентов с наличием и отсутствием изменений конечной части желудоч- кового комплекса. Стойкий подъем сегмента ST рассматривается как признак сохраняющейся окклюзии крупной КА. В подавляющем большинстве случаев у таких больных развивается ИМ с патологическим зубцом Q. У пациен- тов с преходящим подъемом сегмента ST или измене- ниями конечной части желудочкового комплекса (де- прессия сегмента ST, формирование отрицательного зубца Т или его псевдонормализация), как правило, формируется ИМ без патологического зубца Q или НС. Окончательным диагнозом пациентов с клинической симптоматикой ОКС и неизмененной ЭКГ чаще всего становится НС. Отсутствие патологических измене- ний ЭКГ, даже зарегистрированной на фоне болевого приступа, не исключает ОКС. Вместе с тем нормальная ЭКГ должна служить основанием для более подробно- го исследования больного с целью обнаружения дру- гих, в том числе и несердечных, причин ухудшения его самочувствия (рис. 5). Из некротизированных кардиомиоцитов в кровь поступают миокардиальные ферменты. По активно- сти и изменению содержания ферментов в сыворот- ке крови судят о наличии ИМ и сроках его возникновения. Помимо ферментов при ИМ в кровь посту- пают и другие содержащиеся в кардиомиоцитах со- единения - в частности, миоглобин. Из 5 рекомен- дуемых для клинического применения маркеров нек- роза миокарда наибольшей чувствительностью и специфичностью обладают сердечные тропонины. Если для биохимической диагностики ИМ с подъе- мом сегмента ST, который характеризуется большой массой некротизированной СМ, в большинстве слу- чаев достаточно чувствительности креатинфосфо- киназы-МВ (MB-КФК), то при меньшем объеме пора- жения миокарда существенно возрастает диагности- ческая значимость определения содержания в крови сердечных тропонинов. В связи с тем, что после раз- вития ИМ повышенная концентрация в крови сер- дечных тропонинов (особенно тропонина Т) сохра- няется продолжительное время, с помощью данного теста возможно подтверждение диагноза ИМ спустя неделю после его развития. В то же время для диагно- стики повторных ИМ в ближайшие 2 нед после раз- вития первого ИМ, особенно в случаях применения не количественного, а качественного тропониново- го теста, целесообразно определять активность (со- держание) в крови «краткосрочных» маркеров нек- роза - MB-КФК и миоглобина. Временные показатели, характеризующие динами- ку концентрации маркеров некроза миокарда у па- циентов с ОКС, представлены в табл. 2. Взятие крови для определения уровня биохимиче- ских маркеров некроза миокарда рекомендуется производить в первые часы после появления клини- ческих симптомов ОКС или при поступлении боль- ного в стационар. Если уровень МВ-КФК не достигает диагностического значения, а тест на содержание в крови сердечных тропонинов негативен и прошло менее 6 ч от начала острого события, осуществляют повторные анализы крови через 6-12 ч после по- явления симптоматики ОКС. Достаточным для диаг- ностики некроза миокарда считается уровень общей КФК и МВ-КФК, более чем в 2 раза превышающий верхнюю границу нормальных значений. При анализе результатов биохимических тестов не- обходимо иметь в виду, что даже сердечные тропони- ны не обладают абсолютной специфичностью в от- ношении некроза миокарда. Их концентрация в кро- ви может повышаться при поражениях миокарда не- ишемического генеза (травма сердца, воспалитель- ные и инфильтративные заболевания миокарда, тахи- или брадиаритмии, гипертрофическая кардиомиопа- тия, кардиотоксическое действие медикаментов, кар- диохирургические вмешательства, застойная СН раз- ного происхождения), а также при заболеваниях дру- гих органов (расслаивающая аневризма аорты, тром- боэмболия легочной артерии, выраженная анемия, почечная недостаточность, острое нарушение мозго- вого кровообращения, обширные ожоги, сепсис). Важнейшим дополнительным методом диагности- ки ОКС является эхокардиография, позволяющая вы- явить локальное нарушение сократимости миокарда, которое возникает вследствие некроза, ишемии участка СМ и формирования очагового кардиоскле- роза после перенесенного ИМ. К числу методов, ко- торые используются для дифференциальной диагно- стики ИМ, относятся сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом и мультиспиральная компью- терная томография. Термин ИМ правомочен в случаях сочетания кли- нических признаков ишемии миокарда с одним из следующих критериев. Увеличение и/или последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в кро- ви (предпочтительно сердечных тропонинов), ес- ли их концентрация превышает верхнюю границу нормы и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда: клиническая картина ОКС; изменения ЭКГ, указывающие на появление ише- мии миокарда (смещение ST-T, блокада левой нож- ки пучка Гиса - БЛНПГ); появление патологического зубца Q; появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуа- лизировать сердце. Внезапная непредвиденная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симпто- мов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъемом ST, остро возникшей БЛНПГ или свиде- тельством свежего тромба в КА при коронароан- гиографии и/или патологоанатомическом иссле- довании. При чрескожном коронарном вмешательстве - у пациентов с исходно нормальным уровнем биохи- мических маркеров некроза миокарда в крови в случае повышения активности сердечных тропо- нинов более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормальных значений. При операциях коронарного шунтирования - у больных с исходно нормальным уровнем биохи- мических маркеров некроза миокарда в крови в случае повышения активности сердечных тропо- нинов более чем в 10 раз по сравнению с верхней границей нормальных значений в сочетании с од- ним из следующих признаков: появление новых патологических зубцов Q; появление БЛНПГ; получение ангиографического подтверждения тромбоза шунта либо КА; обнаружение с помощью визуализирующих мето- дик новой потери жизнеспособного миокарда. Признаки ОИМ, выявленные при патологоанато- мическом исследовании. Диагноз рецидива ИМ, развившегося до нормали- зации значений биохимических маркеров некроза миокарда, считается обоснованным в случаях, если концентрация сердечных тропонинов или масса МВ-КФК возрастают не менее чем на 20% от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа при условии, что интервал времени до повторного забо- ра крови составляет как минимум 3-6 ч. В некоторых случаях имеется необходимость определить, переносил ли пациент ИМ ранее. С этой целью используются следующие критерии. Появление новых патологических зубцов Q вне за- висимости от того, помнит или не помнит больной соответствующую ИМ клиническую симптоматику. Получение с помощью визуализирующих методов свидетельства потери жизнеспособного миокарда, локальное истончение стенки и нарушение ло- кальной сократимости миокарда при отсутствии указаний на их неишемическую природу. Признаки заживающего или зажившего ИМ, вы- явленные при патологоанатомическом исследова- нии. Устанавливая диагноз НС, рекомендуется после данного термина в скобках указывать клинический вариант НС (впервые возникшая или прогрессирую- Таблица 3. Оценка прогноза в ранние сроки ИМ по критериям группы TIMI (часть 1) Факторы риска Число баллов Возраст 75 лет и старше 3 Возраст 65-74 года 2 Систолическое АД<100 мм рт. ст. 3 ЧСС>100 уд/мин 2 Острая СН по Killip II-IV 2 Подъем сегмента ST передней локализации или БЛНПГ 1 Сахарный диабет, артериальная гипертензия или стенокардия в анамнезе 1 Масса тела менее 67 кг 1 Время начала лечения более 4 ч от появления заболевания 1 Таблица 4. Оценка прогноза в ранние сроки ИМ по критериям группы TIMI (часть 2) Сумма баллов Риск наступления летального исхода в ближайшие 30 сут, % 0 0,8 1 1,6 2 2,2 3 4,4 4 7,3 5 12,4 6 16,1 7 23,4 8 26,8 >8 35,9 Таблица 5. Шкала GRACE Клинические признаки Баллы Возраст, лет ≤30 0 30-39 8 40-49 25 50-59 41 60-69 58 70-79 75 80-89 91 ≥90 100 ЧСС, уд/мин ≤50 0 50-69 3 70-89 9 90-109 15 110-149 24 150-199 38 ≥200 46 Систолическое АД, мм рт. cт. ≤80 58 80-99 53 100-119 43 120-139 34 140-159 24 160-199 10 ≥200 0 Уровень креатинина сыворотки, мкмоль/л 0-35,3 1 35-70 4 71-105 7 106-140 10 141-176 13 177-353 21 ≥354 28 Класс СН (по классификации Killip) I 0 II 20 III 39 IV 59 Остановка сердца (на момент поступления пациента) Да 39 Девиация сегмента ST Да 28 Наличие диагностичнски значимого повышения уровня кардиоспецифических ферментов Да 14 щая, напряжения или покоя), затем - дату стабилиза- ции состояния (если таковое наступило) и функцио- нальный класс СН. При формулировке диагноза ИМ необходимо ука- зать его тип, дату развития, локализацию и характер поражения СМ (трансмуральный, нетрансмураль- ный, субэндокардиальный). Применение терминов «ИМ с зубцом Q» и «ИМ без зубца Q» возможно, но предпочтительно для дифференцировки больных с исследовательской целью, а не для клинического ди- агноза. В случае рецидивирующего течения заболе- вания указываются даты рецидивов ИМ. Оценка прогноза и стратификация риска В течение первых часов после появления клиниче- ской симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, доста- точном для стратификации риска. Прогноз пациента с ИМ на госпитальном этапе определяется многими факторами, к которым относятся возраст и пол паци- ента, масса тела, наличие и характер сопутствующих заболеваний, размеры, локализация и осложнения ИМ, осложнения, обусловленные ятрогенными воз- действиями, время, прошедшее от начала ангинозно- го приступа, сроки выполнения и эффективность ле- чебных мероприятий. Для прогнозирования течения ИМ с подъемом сег- мента ST российские эксперты рекомендуют исполь- зовать индекс группы TIMI (табл. 3, 4). С применением прогностического индекса группы TIMI по сумме баллов можно оценить риск смерти больного в течение ближайших 30 сут при условии проведения тромболитической терапии. Шкала GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) позволяет оценить риск смерти и/или развития ИМ на госпитальном этапе медицинской помо- щи и в течение ближайших 6 мес при условии выбо- ра консервативной стратегии лечения на основании анализа данных, полученных при поступлении паци- ента с ОКС без подъема сегмента ST в стационар (табл. 5). Риск, оцениваемый по шкале GRACE, принято ин- терпретировать как: низкий - смертность менее 1%, число баллов менее 109; средний - смертность от 1 до 3%, число баллов от 110 до 139; высокий - смертность более 3%, число баллов бо- лее 140. Шкала GRACE может применяться и для оценки прогноза больных с ИМ с подъемом ST, в частности, позволяет рассчитать риск смерти в стационаре при консервативном лечении: низкий - смертность менее 1%, число баллов менее 125; средний - смертность от 1 до 3%, число баллов от 126 до 154; высокий - смертность более 3%, число баллов бо- лее 155. Результаты анализа клинической симптоматики, данных инструментальных и лабораторных исследо- ваний позволяют дифференцировать пациентов с ОКС без подъема сегмента ST по степени риска непо- средственно смерти и развития ИМ. В Рекоменда- циях Европейского общества кардиологов по лече- нию больных с ОКС без подъема сегмента ST 2015 г. предлагаются следующие критерии очень высокого, высокого и промежуточного риска. Критерии очень высокого риска: гемодинамическая нестабильность или кардиоген- ный шок; продолжающаяся или рецидивирующая ангиноз- ная боль; жизнеугрожающая аритмия или остановка сердца; механические осложнения ИМ; острая СН с устойчивой к лечению стенокардией, подъемом или депрессией сегмента ST; рецидивирующие изменения сегмента ST или зуб- ца Т. Критерии высокого риска: повышение и/или снижение уровня тропонинов в связи с ИМ; изменения сегмента ST или зубца Т (с наличием или отсутствием симптомов ишемии); число баллов по GRACE более 140. Критерии промежуточного риска: сахарный диабет; почечная недостаточность (скорость клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2); фракция выброса ЛЖ<40% или застойная СН; ранняя постинфарктная стенокардия; недавно выполненное чрескожное коронарное вмешательство; предшествующее коронарное шунтирование; число баллов по шкале GRACE от 109 до 140. Результаты оценки риска неблагоприятных исходов для пациентов с ОКС без подъема сегмента ST яв- ляются основой выбора стратегии их лечения и определения оптимального времени выполнения инвазивного вмешательства.
×

About the authors

N. B Perepech

Saint Petersburg State University

Email: nikita_perepech@mail.ru
199034, Russian Federation, Saint Petersburg, Universitetskaia nab., d. 7/9


Copyright (c) 2016 Perepech N.B.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies