The functional significance of vasomotor arteries dysfunction in the clinical assessment of myocardial ischemia in case of carbohydrate metabolism disorder

Full Text

Abstract

We investigated the relationship between the severity of silent myocardial ischemia and the functional state of arteries endothelium. We studied the significance of violations of vasomotor function with the loss of the ability to flow-dependent vasodilation as a risk factor, which increases the probability of the episodes of silent myocardial ischemia among patients with Type II DM. We observed 128 patients (66 male and 62 female), average age was 59,3±4,7. Each patient signed an agreement to take part in our research as a volunteer. The agreement was adopted by the local ethics committee.Patients with coronary heart disease and Type II DM had dominating daily duration of episodes of myocardial ischemia and a maximum depth of ST segment depression. Besides, they had reduced endothelium-dependent vasodilation reaction (EDVD=3,7±1,1%). The violation of the functional state of the vascular endothelium correlates with the registration frequency (R=-0,68; p <0,05) and the duration of episodes of silent myocardial ischemia (R=-0,53; p <0,01).

Full Text

О сновной причиной высокой инвалидизации и смертности у больных сахарным диабетом (СД) являются кардиоваскулярные нарушения. Сочетанное влияние специфических факторов гипергликемии, гиперинсулинемии, инсулиноре- зистентности - ускоряет развитие и прогрессирова- ние заболеваний, связанных с атеросклерозом, кото- рые занимают ведущее место среди причин смертно- сти населения в индустриально развитых странах. Однако атипичное течение ишемической болезни сердца (ИБС) затрудняет диагностику коронарной недостаточности у больных СД, приводит к более позднему обнаружению заболевания, часто уже на ста- дии тяжелых осложнений в виде внезапной смерти или недостаточности кровообращения [1]. Бессимп- томная ишемия миокарда встречается в 2-4 раза чаще при СД [2], - существует мнение, что наличие безбо- левой ишемии миокарда (БИМ) повышает риск раз- вития таких осложнений, как острый инфаркт мио- карда, нестабильная стенокардия [3]. Несмотря на то, что патогенетические механизмы безболевой и болевой ишемии считаются едиными и обусловлены несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и коронарным кровотоком, до Таблица 1. Клиническая характеристика больных Показатель Группа I (n=60) Группа II (n=68) Мужчины/женщины, n 26/34 40/28 Возраст, лет 59,8±4,3 58,7±4,8 Курение (мужчины/женщины, n) 24/5 32/4 ИМТ, кг/м2 33,1±3,6 28,7±3,1 АГ 1-й степени, n/% 35/58,3 20/69,7 АГ 2-й степени, n/% 21/35 10/30,3 Стабильная стенокардия напряжения, n: I ФК 14 15 II ФК 24 28 III ФК 22 25 Отягощенный наследственный анамнез по СД, n/% 48/80 8/11,8 по ССЗ, n/% 52/86,7 61/89,7 Длительность заболеваний, годы ИБС 6,4±1,5 5,9±3,2 АГ 12,3±3,5 13,4±3,5 СД 8,7±2,2 - Гипердислипидемия, n/% 54/90 53/77,9 Признаки хронической сердечной недостаточности, % 42/60 37/54,4 Примечание. ИМТ - индекс массы тела, ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания; гипердислипидемия - общий холестерин более 5,0 ммоль/л и/или холестерин липопротеидов низкой плотности более 3 ммоль/л при холестерине липопротеидов высокой плотности менее 1 ммоль/л; n - абсолютное число лиц, имеющих данный показатель;% - число лиц, имеющих данный показатель, от общего числа лиц, включенных в исследование. настоящего времени нет четкого ответа на вопрос о причинах бессимптомной миокардиальной ишемии. У пациентов с сопутствующим СД отсутствие боле- вого синдрома при эпизодах ишемии связывают с потерей чувствительности опиоидных рецепторов к аденозину - одному из медиаторов кардиальной бо- ли [3]. По мнению других [4], бесспорный вклад в раз- витие «немой» ишемии миокарда у больных диабе- том вносит диабетическая автономная нейропатия. Привлекает внимание клиницистов значимость ва- зомоторной дисфункции эндотелия артерий при формировании сосудистых осложнений [5]. Не вызы- вает сомнений, что эндотелий сосудов играет ключе- вую роль в поддержании нормального тонуса и структуры сосудов, локального гомеостаза и процессов пролиферации клеток сосудистой стенки [6]. При СД снижается возможность синтезировать оксид азота эндотелиальными клетками [7], способ- ность эндотелиальных клеток высвобождать релак- сирующие факторы уменьшается, в то время как об- разование сосудосуживающих факторов сохраняет- ся или увеличивается, т.е. формируется дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оп- тимальное течение всех эндотелийзависимых про- цессов, это состояние определяется как эндотели- альная дисфункция (ЭД). Ведущими проявлениями ЭД служат нарушение эндотелийзависимой релакса- ции сосудов и повышенная адгезивность эндотели- альной выстилки [8]. Нарушение функции эндотелия коронарных арте- рий проявляется снижением коронарного резерва, неспособностью сосудов к адекватному расширению при повышении потребности миокарда в кислороде, что играет значимую роль в возникновении и прогрессировании ишемии. По утверждению V.Schachin- ger и соавт. [9], ЭД сосудов свойственна больным с риском коронарного атеросклероза, но при диагно- стированной ИБС она приобретает роль маркера сердечно-сосудистых событий. Однако данное пред- положение поддерживается не всеми авторами, как и достоверное различие в распространенности БИМ при наличии СД. В ходе собственной работы мы исследовали взаи- мосвязь между выраженностью БИМ и функциональ- ным состоянием эндотелия артерий, изучали значи- мость нарушения вазомоторной функции с утратой способности к потокзависимой вазодилатации как фактора риска, повышающего вероятность возник- новения эпизодов БИМ у больных СД типа 2 (СД 2). Полагаем, что полученные данные позволят уточ- нить патофизиологические механизмы возникнове- ния безболевой ишемии и обоснованно выбрать ле- чебную тактику. Материал и методы исследования В исследование включали пациентов со стабиль- ным течением коронарной болезни сердца на про- тяжении предшествующего месяца с устойчивым синусовым ритмом, в том числе страдающих СД 2, при условии, что эти больные находятся на лечении пероральными сахароснижающими препаратами. Критерии исключения: артериальная гипертензия (АГ) 3-й степени (артериальное давление более 180/110 мм рт. ст.), наличие клапанных пороков сердца и хронической сердечной недостаточности III-IV функционального класса (ФК), наличие хро- нической печеночной, почечной недостаточности, хронических заболеваний легких с дыхательной недостаточностью, наличие в анамнезе мозгового инсульта. Под наблюдением находились 128 больных - 66 мужчин и 62 женщины, средний возраст - 59,3±4,7 года. От каждого пациента было получено письменное информированное согласие на добро- вольное участие в исследовании в соответствии с протоколом, утвержденным решением локального этического комитета (табл. 1). В группу I (n=60) включены больные с ИБС при на- личии СД 2. Длительность СД - 6,4±1,5 года. Уровень гликемии натощак составлял 7,7±1,5 ммоль/л. Группу II (n=68) составили пациенты с ИБС без нарушения углеводного обмена. Комплекс обследования, кроме проведения клини- ко-лабораторных исследований, включал электро- кардиографию (ЭКГ) в 12 отведениях, холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочное тестирование (по протоколу R.Bruce), эхокардиографию, ультра- звуковое исследование сосудов с оценкой эндоте- лийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) плечевой арте- рии (ПА). Ультразвуковую допплерографию сосудов прово- дили в положении больного лежа на спине после 10-минутного отдыха до 10 ч утра натощак. При ска- нировании общей сонной артерии (ОСА), плечевой артерии (ПА), общей бедренной артерии (ОБА) и большеберцовых артерий использовали линейный датчик с возможностью визуализации в диапазоне частот 5-12 Гц. При исследовании в В-режиме изучали следующие параметры: проходимость сосуда, его геометрию (соответствие хода сосуда анатомической траекто- рии); диаметр сосуда (внутрипросветный), состоя- ние сосудистой стенки (целость, толщину комплекса интима-медиа - КИМ, эхогенность, степень диффе- ренцировки на слои, форму поверхности); состоя- ние просвета сосуда (наличие, локализацию, протя- женность, эхогенность внутрипросветных образова- ний, степень нарушения проходимости); состояние периваскулярных тканей (наличие, форму, степень, причину экстравазального воздействия). При иссле- довании в спектральном допплеровском режиме ана- лизировали количественные показатели кровотока: пиковую систолическую скорость (Vps, см/с); максимальную конечную диастолическую скорость (Ved, см/с), диастолическую скорость (Vd, см/с) - оце- нивали в артериях с высоким периферическим со- противлением, анализировали усредненную по вре- мени максимальную скорость кровотока (ТАМХ, см/с), индекс периферического сопротивления (RI). Для оценки вазомоторной функции сосудистого эндотелия использовали пробу с реактивной гипере- мией - определение ЭЗВД ПА по методу D.Celermajer, K.Sorensen [10]. Датчик располагали в продольном сечении на 3-4 см выше локтевого сгиба. Исходно измеряли диаметр ПА и скорость кровотока по ней. Реактивная гиперемия создавалась путем наложения манжеты сфигмоманометра на область верхней тре- ти плеча. В течение 3-4 мин поддерживали давление в манжете, превышающее систолическое давление у данного пациента на 40 мм рт. ст. После декомпрес- сии последующие измерения проводили через 60 с. ЭЗВД рассчитывали по формуле: ЭЗВД = [(диаметр ПА после пробы-диаметр ПА ис- ходно)/диаметр ПА исходно)]× 100%. Степень прироста диаметра ПА>10% расценивали как сохраненную ЭЗВД, при нарушении вазомотор- ной функции эндотелия - прирост диаметра ПА<10%. Дополнительную информацию о состоянии вазомоторной функции сосудистого эндотелия по- лучали с помощью метода транскраниального ду- плексного сканирования с выполнением нагрузоч- ного теста, активирующего метаболические меха- низмы влияния на эндотелий, - пробы с задержкой дыхания. Характер реакции на функциональный на- грузочный тест анализировали с учетом индекса ре- активности (ИР) [11]: положительная - ИР 1,1-1,4; отрицательная - ИР 0,9-1,1; парадоксальная - ИР<0,9. Суточное мониторирование ЭКГ проводили при обычном повседневном режиме больного. Обяза- тельным условием было ведение больным дневника во время записи ЭКГ, в котором он подробно фикси- ровал характер своей деятельности и субъективные ощущения. Анализ результатов исследования вклю- чал, кроме компьютерной расшифровки, визуальный просмотр отдельных фрагментов записи ЭКГ, что по- вышало достоверность заключений. Ишемические изменения анализировали с учетом поправки на ис- ходное положение сегмента ST - подъема сегмента ST или его снижения. При оценке каждого эпизода отмечали наличие или отсутствие болей (по дневни- ку или маркеру на мониторной записи), рассчитыва- ли общую продолжительность суточной депрессии сегмента ST (суточная ишемия миокарда - СИМ), максимальную глубину снижения сегмента ST ( STmax), частоту сердечных сокращений (ЧСС) в начале болевых и безболевых эпизодов смещения ST. При анализе желудочковых нарушений ритма из- учали морфологию аритмии, интервал сцепления желудочковой экстрасистолии, связь с нагрузкой и ишемическими эпизодами. Таблица 2. Сравнительный анализ показателей функциональных методик Показатель Группа I (n=60) Группа II (n=68) Наличие БИМ, n 56/93,3%* 40/58,8% Количество БЭИМ 2,1±0,3 2,1±0,43 Количество БИМ 2,8±0,4* 1,1±0,3 СИМ, мин 45,3±3,2* 33,6±2,4 БЭИМ, мин 14,7±2,5 15,2±1,7 БИМ, мин 31,1±2,1* 18,6±2,2 Глубина депрессии сегмента ST, мм средняя 1,53±0,4 1,5±0,2 максимальная 2,5±0,2* 1,8±0,3 Средняя ЧСС, уд/мин в начале БЭИМ 116±2,3 122±1,8 в начале БИМ 97±1,9* 108±3,1 Желудочковые нарушения ритма во время эпизодов ишемии, n/% 12/20* 8/11,8 Объем выполненной работы, Вт 400±20* 580±20 Пороговая мощность нагрузки, Вт 66,5±2,3* 83,3±2,8 Время появления депрессии STсегмента, мин 6,7±0,3* 8,6±0,4 Время появления болевого синдрома, мин 7,3±0,4 8,5±0,7 *р<0,05 - различие достоверно. Статистическая обработка и анализ полученных результатов проведены в системе статистического анализа STATISTIKA (пакет прикладных программ STATISTIKA фирмы StatSoft Inc., версия 6.0.). Результаты исследования и обсуждение В табл. 2 представлены данные сравнительной оценки эпизодов ишемии миокарда по результатам суточного мониторирования ЭКГ и нагрузочного те- стирования в группах I и II. В группе I периоды БИМ отмечены у 93,3% боль- ных, болевые эпизоды ишемии миокарда (БЭИМ) вы- явлены у 66,7% пациентов в виде загрудинной сжи- мающей боли, чувства дискомфорта в области груд- ной клетки, сопровождающегося появлением одыш- ки. При анализе суточного тренда сегмента ST и днев- никовой записи пациентов в 60% наблюдений заре- гистрировано сочетание БЭИМ и БИМ. Лишь у 6,7% больных СД 2 выделены только БЭИМ, тогда как в 33,3% случаях ишемические эпизоды депрессии ST сегмента в течение суток не сопровождались какими- либо субъективными проявлениями, различие досто- верно в сравнении с аналогичными показателями группы II, c2=5,4 (p<0,05). В группе II только БИМ в течение суток регистри- ровалась в 9 (13,2%) случаях, частота выявления БЭ- ИМ составила 59 (88,6%) наблюдений, причем у 28 (41,2%) больных выделены лишь болевые эпизоды ишемии. Исходя из дневниковых записей, у 51,7% больных ИБС отмечали сочетание болевых и безбо- левых эпизодов ишемии. Достоверное различие получено при оценке про- должительности всех эпизодов ишемии миокарда за сутки в группах I и II: 45,3±3,2 и 33,6±2,4 мин соответ- ственно (p<0,03). Средняя глубина депрессии ST-сегмента суще- ственно не отличалась у пациентов двух групп, одна- ко максимальная глубина снижения ST в группе I пре- вышала аналогичный показатель в группе II: 2,4±0,2 и 1,6±0,3 мм соответственно (p<0,05). Величины ЧСС в Таблица 3. Показатели пробы с реактивной гиперемией в группах больных Показатели Группа I Группа II исходно после пробы исходно после пробы Диаметр ПА, мм 3,8±0,19 3,94±0,11** 4,07±0,18 4,57±0,12* Vps, м/с 0,62±0,04 0,84±0,06 0,64±0,05 0,92±0,04* Ved, м/с 0,10±0,05 0,13±0,03 0,12±0,06 0,16±0,03* ТАМX, м/с 0,12±0,03 0,29±0,06** 0,13±0,02 0,43±0,04* ЭЗВД ПА, % 3,7±1,1** 12,3±2,1% *р<0,05 - достоверность различий между показателями, полученными исходно и после пробы; **р<0,05 - различие достоверно между показателями групп I и II. начале болевых и безболевых эпизодов по группам достоверно не различались. У пациентов группы I объем выполненной работы, пороговая мощность оказались достоверно ниже, чем у пациентов группы II. При нагрузочном тести- ровании у 85% больных группы I ишемическое сме- щение ST-сегмента отмечалось более чем по 6 отве- дениям ЭКГ. Оценка способности воспринимать болевые ощу- щения, связанные с преходящей ишемией миокарда, имеет прогностическое значение при стабильной стенокардии. Для больных приступ стенокардии/эк- вивалент стенокардии представляется сигналом, поз- воляющим регулировать их повседневную физиче- скую активность. Отметим, что во время нагрузочно- го тестирования у пациентов группы I получено в 27 (45%) наблюдениях позднее появление приступа боли с запаздыванием по отношению к ишемическо- му смещению ST-сегмента, в 31 (51,7%) - возникнове- ние болевого синдрома совпало с появлением ише- мических проявлений на ЭКГ, но в двух случаях боле- вой синдром предшествовал появлению депрессии ST-сегмента. В группе II проведенный анализ показал иные данные: число больных с преждевременным/ одновременным появлением стенокардии/ее эквива- лентов составило 85,3% и превысило число больных с поздним появлением приступа боли (14,7%); p<0,02. Мы предполагаем, что полученные в группе I в сравне- нии с группой II данные по частоте выявления при на- грузочном тестировании пациентов с более поздним возникновением приступа/эквивалента стенокардии по отношению к ишемическому смещению ST-сег- мента (соответственно 45 и 14,7%; p<0,03) можно объ- яснить повышением порога болевой чувствительно- сти у больных инсулинорезистентным СД, которое связано с изменением нейронального компонента противоболевой ингибиторной системы, включаю- щей не только проводники болевой чувствительно- сти, но и периферические рецепторы в миокарде. Полученные данные согласуются с результатами анализа суточного мониторирования ЭКГ. Веро- ятность возникновения бессимптомных эпизодов депрессии ST при СД у больных с ИБС значительно выше, чем у больных с ИБС без нарушения углевод- ного обмена. Соотношение БИМ/БЭИМ в группе I со- ставило 1,29 и превысило аналогичный показатель у пациентов группы II - 0,52 (c2=3,84; р<0,05). Однако, на наш взгляд, патогенез возникновения БИМ при нарушении углеводного обмена сложен и, по-видимому, связан не только с автономной карди- альной нейропатией, но и с развитием ангиопатии, нарушением микроциркуляции. Ни при каком дру- гом заболевании не происходит столь масштабного поражения сосудистого русла, как при СД, что об- условлено воздействием гипергликемии на основ- ную клетку-мишень - эндотелий сосудов [12]. При изучении функциональных особенностей со- судистого эндотелия в анализируемых группах собственного исследования заслуживают внимания результаты по определению ЭЗВД ПА (табл. 3). Исходный диаметр ПА в анализируемых группах достоверно не отличался: соответственно 3,8±0,19 и 4,07±0,18 мм. При оценке эндотелиального механиз- ма регуляции сосудистого тонуса у пациентов груп- пы I при наличии СД во всех случаях диагностирова- на вазомоторная дисфункция эндотелия, индуциро- ванная напряжением сдвига. Диаметр ПА после сня- тия манжеты по группе увеличился лишь на 3,7±1,1% от исходного значения. При этом у 32 (53,3%) боль- ных выявлено нарушение вазомоторной функции эндотелия в виде недостаточного вазодилатирую- щего эффекта, т.е. менее 10% от исходного, у 16 (26,7%) - в виде отсутствия прироста диаметра ПА и у 12 (20%) больных - в виде патологической вазокон- стрикции. Интересен и тот факт, что у больных СД 2 с наличи- ем эпизодов ишемии миокарда при отсутствии субъ- ективных проявлений (33,3% от общего числа боль- ных группы I) отмечена дисфункция эндотелия, ин- дуцированная напряжением сдвига, в виде отсут- ствия прироста диаметра ПА и в виде патологиче- ской вазоконстрикции, соответственно, в 15 и 18,3% наблюдений. Корреляционный анализ показал достоверную от- рицательную взаимосвязь в группе I между ЭЗВД ПА и наличием БИМ (R=-0,68; p<0,05), продолжитель- ностью эпизодов БИМ (R=-0,53; p<0,01), временем за- паздывания болевого синдрома по отношению к ишемическому смещению ST (R=-0,61; p<0,01). Мы получили достоверную зависимость ЭЗВД от ФК стенокардии (R=-0,4215; p<0,04): при стабильной стенокардии напряжения III ФК ЭЗВД составила 2,4±0,3%, что достоверно ниже в сравнении с анало- гичным показателем у больных стенокардией напря- жения I и II ФК соответственно: 5,2±0,2 и 4,05±0,15% (р<0,03). В группе II показатель ЭЗВД ПА составил 12,3±2,1%. У 30 (44,1%) пациентов данной группы не выявлено нарушений вазомоторной функции сосудистого эн- дотелия (ЭЗВД>более 10%). Дисфункция эндотелия зарегистрирована в 38 (40%) случаях: у 29 (42,6%) больных - в виде недостаточного прироста диамет- ра ПА (ЭЗВД<10%), у 7 (10,3%) пациентов - в виде от- сутствия прироста диаметра ПА, только у 2 (3%) па- циентов - в виде патологической вазоконстрикции. При допплеровском исследовании линейных ско- ростных показателей кровотока ПА Vps, Ved, TAMX в группах существенно не различались, однако сте- пень прироста данных скоростных характеристик на фоне пробы с реактивной гиперемией достовер- но выше в группе II, что также свидетельствует о сни- жении вазодилатирующего резерва в группе I. В табл. 4 представлены результаты анализа КИМ ар- терий нижних конечностей, ОСА с анализом цереб- роваскулярной реактивности по данным пробы с за- держкой дыхания. Толщина КИМ у больных группы I в ОСА составила 1,24±0,06 мм, в ОБА - 1,32±0,07 мм, числовые значе- ния данных показателей выше аналогичных показа- телей у больных группы II (р<0,05). При качествен- ном анализе состояния КИМ у пациентов с СД 2 вы- явлено 3 разных вида изменений: диффузное равно- мерное утолщение КИМ с появлением в структуре интима-медиа дополнительных слоев повышенной и пониженной эхогенности ОБА, поверхностной ар- терии бедра (ПАБ), подколенной артерии (ПКА), зад- ней большеберцовой артерии (ЗББА) и передней большеберцовой артерии (ПББА) 100% случаев; в ОСА - 95%; наличие в структуре КИМ множествен- ных локальных зон повышенной эхогенности с ви- зуализацией атеросклеротических бляшек (в ЗББА и ПББА - у 95% пациентов, в ПКА 80%, в ОБА и ПАБ 71,7%; в ОСА - 66,7% больных), повышение эхогенно- сти КИМ с полной утратой ее дифференцировки на слои (в ОСА в 13% случаев). Атеросклеротические изменения сосудов у боль- ных без диабета отличались от таковых у больных с наличием СД. В группе II регистрировали диффузное неравномерное утолщение КИМ с повышением его эхогенности, местами с утратой дифференцировки на слои преимущественно крупных магистральных сосудов (ОСА - 55,9%, ОБА и ПАБ - 70,6%, ПКА - 54,4%, ЗББА и ПББА - 45,6%), в сочетании с патологи- ческим утолщением и наличием атеросклеротиче- ских бляшек (ОСА - 42,6% случаев, ОБА и ПАБ - 57,4%). Анализ церебральной реактивности в группе I по- казал, что на метаболическую стимуляцию ответная реакция у 52 (86,7%) больных оказалась отрицатель- ной, у 6 (10%) пациентов получена парадоксальная реакция со снижением скоростных показателей по СМА. В группе II исходные значения не отличались от аналогичных показателей группы I, однако после пробы с задержкой дыхания мы получили достовер- ный прирост по Vps на 16%, по TAMX - на 30% (p<0,05). Лишь в 5 (7,35%) случаях на метаболический вазодилататорный тест реакция по СМА была отри- цательной. Полученные данные позволяют утверждать, что у больных с ИБС при нарушении углеводного обмена в периферических сосудах выявляются изменения, имеющие двусторонний и диффузный характер, то- гда как у больных без СД обычно изменения в пери- ферических артериях встречались с одной стороны и/или включали поражение единичного сегмента ар- териального дерева. Установлена отрицательная кор- реляционная зависимость толщины КИМ и ЭЗВД, R=-0,8743 (р<0,01). Заключение Несомненно, следует помнить, что при коронар- ной болезни сердца возможно развитие эпизодов ишемии миокарда в отсутствие болевого синдрома Таблица 4. Анализ КИМ артерий в сравниваемых группах с оценкой цереброваскулярной реактивности Показатели Группа I (n=60) Группа II (n=68) Толщина КИМ ОБА, мм 1,32±0,07 1,18±0,09 Наличие атеросклеротических бляшек в артериях нижних конечностей, n/% 57/95 39/57,4* Толщина КИМ ОСА, мм 1,24±0,06 1,12±0,08 Наличие атеросклеротических бляшек в ОСА, n/% 40/66,7 29/42,6 Исходные показатели кровотока по СМА Vps, см/с 75,3±11,4** 79,2±9,2 TAMX, см/с 37,7±8,5** 39,6±7,63 RI 0,52±0,06** 0,6±0,05 Показатели кровотока по СМА после пробы с задержкой дыхания Vps, см/с 76,2±12,2** 96,2±10,61* TAMX, см/с 38,2±4,9** 57,02±11,2* RI 0,51±0,10** 0,55±0,09* *р<0,05 - достоверность различий между показателями, полученными исходно и после пробы; **р<0,05 - различие достоверно между показателями в группах I и II. случаях ишемические эпизоды депрессии ST-сегмен- та не сопровождались какими-либо субъективными проявлениями. У больных с ИБС при наличии сопут- ствующего СД 2 преобладали суточная продолжи- тельность эпизодов ишемии миокарда и максималь- ная глубина снижения сегмента ST в сравнении с ана- логичными показателями в группе больных с ИБС без нарушения углеводного обмена. У больных с ИБС и СД снижена эндотелийзависимая вазодилататор- ная реакция (ЭЗВД=3,7±1,1%), нарушение функцио- нального состояния эндотелия сосудов коррелирует с частотой регистрации безболевой ишемии (R=- 0,68; p<0,05) и продолжительностью эпизодов БИМ (R=-0,53; p<0,01). Нарушения функции эндотелия ко- ронарных артерий, проявляющиеся неспособ- ностью сосудов к адекватному расширению в усло- виях повышенной потребности миокарда в кислоро- де, вносят определенный вклад в возникновение и прогрессирование ишемии. Полученные результаты исследования доказывают, что метаболические факторы играют значимую роль в развитии ЭД. У больных СД 2 необходима оценка вазомоторной функции эндотелия артерии для про- гнозирования сердечно-сосудистых осложнений.
×

About the authors

I. P Tatarchenko

Penza Extension Course Institute for Medical Practitioners

N. V Pozdnyakova

Penza Extension Course Institute for Medical Practitioners; Federal State Health Institution, Medical Unit−59, Penza

Email: pozdnyakova-n-v@rambler.ru

A. G Mordovina

Penza Extension Course Institute for Medical Practitioners; Federal State Health Institution, Medical Unit−59, Penza

O. I Morozova

Penza Extension Course Institute for Medical Practitioners

References

  1. Zarich S.W, Nesto R.W. Diabetic cardiomyopathy. Am Heart J 1989; 118 (5): 1000-12.
  2. Killip T. Silent Myocardial Ischemia: Some good news. Circulation 1997; 95: 1992-3.
  3. Schoenenberger A.W, Jamshidi P, Kobza R et al. Progression of coronary artery disease during long - term follow - up of the Swiss Interventional Study on Silent Ischemia Type II (SWISSI II). Clin Cardiol 2010; 33 (5): 289-95.
  4. Jermendy G, Davidovits Z, Khoor S. Silent coronary artery disease in diabetic patients with cardiac autonomic neuropathy. Diabetes Care 1994; 17: 1231-2.
  5. Gokcel A, Aydin M, Yalcin F. Silent coronary artery disease in patients with type 2 diabetes mellitus. Acta Diabetol 2003; 40: 176-80.
  6. Dzau V, Bernstein K, Celermajer D et al. Pathophysiologic and therapeutic implications of tissue ACE: a consensus report. Cardiovasc Drugs Ther 2002; 16 (2): 149-60.
  7. Cipolla M. Diabetes and Endothelial Dysfunction: A Clinical Perspective. Endocr Rev 2001; 22 (1): 36-52.
  8. Vanhoutte P.M, Boulanger C.M. Endotheliumdependent responses in hypertension. Hypertens Res 1995; 18 (2): 87-98.
  9. Schachinger V, Britten M.B, Zeiher A.M. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long - term outcome of coronary heart disease. Circulation 2000; 101: 1899-906.
  10. Celermajer D.S, Sorensen K.E. Non - invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Lancet 1992; 340: 1111-5.

Statistics

Views

Abstract: 113

Dimensions

Article Metrics

Metrics Loading ...

PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2014 Tatarchenko I.P., Pozdnyakova N.V., Mordovina A.G., Morozova O.I.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies