Smoking and cardiovascular system

Abstract

The article is a review of modern data about quantity of smoking people in the whole world and in Russia, in particular among physicians. The influence of smoking on cardiovascular system, its diseases and their pathophysiologic mechanisms is described.

Full Text

В настоящее время курение считается ведущей модифицируемой причиной заболеваемости и смертности. В мире курят около 1 млрд людей, в среднем 40% мужчин и 10% женщин, – с этим фактором связано около 10% смертности [38]. К 2020 г. предполагается удвоение этого числа [22]. Только в США курение является причиной около 443 млн ежегодных смертей; с ним связаны затраты 193 млрд долларов в год [19, 21]. С 1998 по 2007 г. число курящих в этой стране снизилось: в 2007 г. курили 19,8% взрослых: 21,3% мужчин и 18,4% женщин. В России в 2008 г. среди взрослого населения курили около 60% мужчин и 20% женщин. По этому параметру наша страна занимает одно из лидирующих мест в мире. Число курящих женщин в России в последние годы увеличилось; между тем повреждающее действие на них табачного дыма больше, чем на мужчин [12]. Вклад курения в показатели общей смертности и потери трудоспособности – 17,1 и 13,4% соответственно. От болезней, связанных с курением, теряется в среднем около 19 лет жизни [4]. Из всех причин смертности, обусловленной курением, 1/2 приходится на болезни системы кровообращения; у мужчин 40–59 лет 35% смертности от этих заболеваний связано с курением [10]. В проспективных исследованиях с участием более 13 тыс. мужчин и женщин старше 35 лет, жителей Англии и Шотландии, относительный риск смерти от этих болезней у курящих оказался равным около 3,0 [23]. В 31 стране 3 континентов 88% курящих курят дома и около 80% – около детей. При курении родителей в волосах детей содержится вдвое больше никотина, чем в некурящих семьях [38]. Пассивное курение на 30% повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС) [12]. В мире в 2004 г. пассивным курением были охвачены 40% детей, 35% женщин и 33% мужчин. Это стало причиной 379 тыс. смертей от ИБС. В первый год после запрета курения на рабочем месте число острых коронарных событий снизилось на 10–20% [29]. У курящих пациентов с ИБС приступы стенокардии развиваются в 3 раза чаще, а продолжительность их в 12 раз больше, чем у некурящих [16]. Курение сигарет – серьезный фактор риска (ФР) прогрессирования ИБС и застойной сердечной недостаточности [17]. При проведении крупных международных исследований с включением 2700 наблюдений из 53 стран выяснилось, что среди больных среднего возраста (около 51 года) у курящих частота острого инфаркта миокарда (ИМ) была в 4 раза выше, чем у некурящих. На каждую выкуриваемую ежедневно сигарету риск повышается на 5,6%. В течение 20 лет после прекращения курения риск все еще сохраняется [36]. Риск смерти от ИБС и инсульта у курящих мужчин увеличивается соответственно в 2,4 и 1,7 раза, а у женщин – в 2,1 и 1,4 раза [13]. Встречаются данные и о «парадоксальных» отличиях сердечно-сосудистой патологии среди курящих и некурящих больных. Так, в работе H.Jatun [27] сообщается о более низкой (на 17%) смертности от острого ИМ курящих больных. Автор объясняет это более молодым возрастом курящих и, очевидно, меньшей выраженностью у них атеросклероза (АС). Аналогичные данные приведены недавно [34] в отношении частоты развития аритмий сердца у 2813 больных после аортокоронарного шунтирования: аритмий было меньше у курящих (29%), чем у некурящих (39%) и у куривших ранее (40%); смертность больных в этих трех подгруппах не различалась. Авторы связывают различия в частоте аритмий со снижением у курящих больных во время операционного стресса адренергической стимуляции из-за уменьшения активности никотиновых рецепторов вегетативных ганглиев в связи с развитием их толерантности к адренергическим стимулам. По-видимому, эти данные можно считать лишь каплей в море пагубных влияний курения на развитие патологии сердца. Курение повышает риск развития артериальной гипертензии (АГ), ухудшая при этом сердечно-сосудистый профиль [39]. Среди курящих АГ встречается в 2 раза чаще, чем среди некурящих. В Швеции из 4424 больных АГ отмечено снижение у курящих эффективности антигипертензивного лечения [28]. В многоцентровом российском исследовании ПРОЛОГ обнаружено то же [9]. Курение сигарет – один из наиболее важных ФР болезни периферических артерий (БПА), этот риск при курении в несколько раз выше, чем риск ИБС [30]. Примерно у 90% пациентов с БПА в анамнезе имеется курение. С учетом других ФР – гиперхолестеринемии и диабета – примерно у 75% больных БПА связана с курением [18]. Частота развития перемежающейся хромоты при этом заболевании вдвое выше у курящих, и относительный риск ее развития составляет 1,4 на каждые 10 ежедневно выкуриваемых сигарет. Риск БПА при курении дозозависим: он определяется и числом выкуриваемых сигарет, и длительностью (числом лет) курения [33]. Проанализированы и механизмы влияния курения на сердечно-сосудистую систему. Этому вопросу, в частности, посвящена статья «Патофизиология курения и сердечно-сосудистая болезнь» [15]. Сигаретный дым содержит более 4 тыс. компонентов, многие из которых токсичны [30]. Курение ускоряет развитие АС, приводя к повышению концентрации в сыворотке крови общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности, к снижению липопротеидов высокой плотности. Ускоряется и окислительная модификация ЛПНП, развивается устойчивость к инсулину [17]. В крови увеличивается концентрация продуктов перекисного окисления липидов и аутоантител к ЛПНП, утолщается интима–медиа каротидных артерий. Повышается синтез карбоксигемоглобина, приводя к гипоксии [30]. Реактивные кислородные радикалы могут инактивировать оксид азота (NO) и снижать его синтез, а также доступность для сосудов [15, 17, 37]. При инкубации клеток эндотелия пупочной вены и каротидных артерий с сывороткой крови курящих лиц в этих клетках снижается активность NO-синтазы. Кроме того, при взаимодействии с NO образующихся при курении свободных радикалов формируется перо-ксинитрит, в еще большей степени повышающий клеточный окислительный стресс. Все это приводит к снижению при активном и пассивном курении эндотелийзависимой вазодилатации (ЭЗВД) – раннему проявлению АС. «Острое» курение снижает просвет кровеносных сосудов, вызывая их спазм. У курящих повышена активность тромбоцитов, ускорена их агрегация. Тромбоциты некурящих лиц могут активироваться сывороткой крови курящих, что способствует адгезии тромбоцитов. При курении в плазме крови повышен уровень фибриногена, он растет параллельно увеличению числа выкуриваемых сигарет. В целом это свидетельствует о дисфункции тромбогемостатических механизмов [15, 30]. Никотин сигаретного дыма создает гиперадренергическое состояние, повышая частоту и интенсивность сокращений сердца, приводя к вазоконстрикции [30, 39]. Это обусловлено повышением секреции катехоламинов в надпочечниках, содержания их в гипоталамусе, увеличением концентрации в крови, что приводит к повышению артериального давления, частоты сокращений сердца, активации факторов свертывания крови [24]. Индивидуальные реакции на курение могут менять генетические факторы [13]. Курение может снижать эффективность ряда кардиологических препаратов, прежде всего антигипертензивных [11]. Связь курения с сердечно-сосудистыми событиями может быть нелинейной. Так, при оценке ЭЗВД и синтеза NO они оказались одинаковыми у очень активных и менее активных курильщиков [33]. Видимо, уже малые дозы токсинов при курении могут «насыщать» патогенетические механизмы, но в целом этот аспект нуждается в дальнейшем изучении. Запрет на курение в общественных и на рабочих местах быстро приводит к повышению показателей здоровья [40]. Так, в Италии в течение 1 года после введения запрета на курение в общественных местах частота курения мужчин снизилась с 34,9 до 30,5%, на 11,2% уменьшилось число случаев острой коронарной недостаточности у лиц 35–64 лет и на 7,9% – у 65–74-летних. Во Франции за 1 год после введения этого запрета частота поступлений в отделения интенсивной терапии пациентов с ИМ снизилась на 15%. В 2002 г. в американском городе Хелена после запрета на курение в общественных местах за полгода почти на 60% снизилось число поступлений в городскую клинику больных с ИМ. За пределами этого города в ближайших клиниках данный показатель не изменился. Прекращение курения может вызывать регресс сосудистых изменений при АГ [28]. Количество лейкоцитов при этом снижается через 7 нед, что может способствовать ограничению развития АС [14]. Через 8 нед нормализуются вязкость крови и гематокрит, улучшается ЭЗВД [35]. Риск ИБС через 15 лет после прекращения курения снижается до уровня некурящих [31]. Через 3 года после прекращения курения риск ИМ уменьшается в 1,87–2,95 раза [36]. Улучшается проходимость венозных шунтов после прекращения курения у больных с БПА, на 18% повышается толерантность к физической нагрузке, исчезают боли в покое, при этом у продолжающих курение толерантность снижается и боли сохраняются. Число ампутаций конечности меньше у больных, прекративших курение [30]. Выживаемость через 10 лет после выявления БПА составляет 82% у прекративших курение и только у 46% у курящих. ИМ развивается у этих больных в 53% случаев при продолжающемся курении и в 11% у прекративших его, кардиальная смерть – у 43 и 6% больных соответственно. После операций на сосудах выживаемость этих больных может составлять соответственно 36 и 66%, к 5 годам эта разница становится двукратной. Значительные успехи по борьбе с курением достигнуты в США. С 1988 по 2010 г. число жертв пассивного курения снизилось с 88 до 40% [29]. В 2010 г. на конференции «Здоровые люди в 2010 г.» был провозглашен призыв к снижению числа курящих взрослых до 12%, в частности, путем бесед врача о курении с каждым пациентом и предложения курящим всесторонней помощи [20]. В этой стране известно число курящих лиц в каждом штате. В частности, выяснено, что Калифорния занимает 2-е место после штата Юта по результатам борьбы с курением: за 1998–2006 гг. число курящих взрослых в Калифорнии снизилось на 40%, и по сравнению с показателями других штатов в 5 раз уменьшилась заболеваемость раком легких [21]. Опыт США показал, что акцент в разъяснительной работе с населением следует адресовать женщинам [38]. Они в 2 раза реже мужчин прекращают курение и реже связывают этот процесс с отрицательным его влиянием на здоровье, используя курение для борьбы со стрессами [26]. Парадоксально, что в России число курящих женщин-врачей в 2,5 раза больше, чем курящих женщин с высшим образованием других профессий [6]. В статье академиков Н.Ф.Герасименко, Р.Г.Оганова и соавт. [4] намечены пути борьбы с курением в России. Мы горячо поддерживаем это направление и считаем необходимым проведение такого рода работы, прежде всего среди российских медиков, из которых, по данным 2006 г. [7], курили 38% мужчин и 9,9% женщин (в США курили лишь 3,3% врачей). Один из недавно вышедших номеров журнала «Профилактическая медицина» (№6, 2010 г.) посвящен ограничению курения в России [8, 10, 15]. В работе С.Ю.Марцевича и Ю.В.Лукиной [8], в частности, дается детальная характеристика лекарственных препаратов, используемых для терапии никотиновой зависимости. К ним отнесены: никотинзаместительные препараты (нозальный спрей, ингалятор, пластыри и др.), цитизин, варениклин и антидепрессант бупропион. Специальная статья [5] посвящена анализу эффективности и безопасности препаратов. В частности, отмечено, что нежелательные эффекты варениклина менее значимы, чем его доказанная польза. Сегодня ясно, что работа по профилактике и ограничению курения должна быть индивидуальной. Это, в частности, подчеркнуто в учебном пособии для врачей, созданном в Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова [1]. Недавно, обобщая опыт работы по борьбе с курением на кафедре нормальной физиологии Кемеровской медицинской академии [3], мы предложили использованный этим коллективом биоритмологический подход, основанный на учете периодов индивидуального года (ИГ) курящего студента. В течение ИГ, длящегося от одного дня рождения до следующего [2], меняется не только уровень здоровья человека, но и его склонность к стрессам, а у курящих студентов – уровень потребности в курении и число выкуриваемых сигарет. Оказалось, что эффективность системы мотивирующе-информационных воздействий, направленных на прекращение курения, значительно определяется периодом ИГ, в котором эти воздействия проводятся. Наибольший эффект этих мероприятий достигается при их проведении во II триместре ИГ (4–6-й месяцы), когда у молодых людей максимальны здоровье и работоспособность. При этом расстаются с курением более 1/2 юношей. Однако эффект оказался значительно меньшим при совпадении воздействий с IV и особенно III триместрами. Усилия по борьбе с курением медицины и всего общества являются одним из приоритетных путей охраны здоровья населения. В этом направлении необходимы активные действия.