Cardiovascular diseases in diabetic patients



Cite item

Full Text

Abstract

The review pays attention to a considerable rise in the incidence of diabetes mellitus (DM) and to its association with cardiovascular diseases (CVD) and events. It is noted that these events may be present much earlier than DM is diagnosed. The paper also discusses in detail a role of hyperglycemia, postprandial one in particular, hyperinsulinemia, insulin resistance, endothelial dysfunction, impaired blood rheological properties, lipid metabolic disturbances, and genetic and traditional risk factors in the development of atherosclerosis, coronary heart disease, chronic heart failure, cerebrovascular diseases, and lower extremity ischemia in DM.

Full Text

В последнем десятилетии отмечается тенденция к увеличению числа больных сахарным диабетом (СД), в основном типа 2. В 1994 г. число больных СД составило 110 млн, в 2000 г. – 171 млн (2,8% общей популяции) [1–3]. По данным Международной диабетической федерации (IDF), в 2010 г. во всем мире насчитывается 285 млн больных СД, а по прогнозам менее чем через 20 лет это число возрастет до 439 млн [4]. В России, по данным Государственного регистра больных СД, на 1 января 2009 г. СД выявлен более чем у 3 млн человек, из них 2,7 млн страдают СД типа 2. В то же время данные эпидемиологических исследований показывают, что истинная численность больных СД превышает официально зарегистрированную в несколько раз. Значительный рост заболеваемости СД увеличивает заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистых осложнений, особенно потому, что эти осложнения могут присутствовать намного раньше установления диагноза СД [5–7]. Среди патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) рассматриваются влияние гипергликемии, особенно постпрандиальной, дисфункция эндотелия, нарушение реологических свойств крови и липидного обмена, гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, генетические факторы, гипертония, табакокурение и др. (рис. 1). Нарушение углеводного обмена выявляется у 40–50% больных, госпитализированных в кардиологические отделения [8, 9]. В исследовании Euro Heart Survey on diabetes and the heart (EHS) СД был выявлен у 31% больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и у 22% больных с острым коронарным синдромом. СД рассматривается как эквивалент наличия у пациента клинически выраженного ССЗ. Несмотря на успехи, достигнутые в предотвращении кардиоваскулярных заболеваний у лиц, не страдающих СД, у пациентов с СД подобного уменьшения заболеваемости достичь не удается. Как показали результаты исследования The National Health and Nutrition Examination Study (NHANES I), в США смертность в результате ИБС снизилась за период с 1971 по 1993 г. на 51%, в то время как у больных СД снижение составило лишь 15%, при этом у женщин, страдающих СД, она даже выросла на 23% [10]. СД и дисфункция эндотелия При СД, начиная с дебюта заболевания, клетки эндотелия подвергаются воздействию ряда патогенных факторов: гипергликемии, необратимых продуктов гликозилирования, продуктов окислительного стресса и др. В конечном итоге это приводит к нарушению сбалансированной секреции эндотелием факторов, регулирующих тонус сосудов, систему гемостаза, процессы межклеточного взаимодействия [11]. В результате клетки эндотелия сами становятся источником патогенных факторов, ускоряющих развитие атерогенеза. В экспериментальных исследованиях in vitro и in vivo было продемонстрировано, что в условиях, аналогичных таковым при СД, снижается возможность эндотелиальных клеток синтезировать оксид азота [12–14]. Т.е. эндотелиальные клетки являются мишенью при диабете, а эндотелиальная дисфункция, по-видимому, играет существенную роль в развитии сосудистой патологии при этом заболевании. Значительное число клинических исследований указывает, что при СД типов 1 и 2 эндотелиальная дисфункция ассоциируется с микроангиопатией и атеросклерозом. Эта ассоциация особенно выражена у лиц с СД типа 1 и ранней (микроальбуминурия) или поздней (макроальбуминурия) нефропатией. В этих случаях ряд лабораторных маркеров указывает на нарушение функции эндотелия: ухудшается расширение сосудов, обусловленное оксидом азота, повышаются уровни фактора Виллебранда, тромбомодулина, селектина, тканевой активатор плазминогена и его ингибитора, 4-го типа коллагена [15–17]. В свою очередь дисфункция эндотелиальных клеток приводит к изменениям в сосудах и прогрессированию васкулопатии [18]. Необходимо отметить, что артерии и артериолы обычно не рассматриваются как органы-мишени для инсулина. В то же время в последние годы накопились данные, указывающие, что сосуды могут отвечать на воздействие инсулина. СД ускоряет развитие атеросклероза, который служит морфологической основой ИБС и цереброваскулярных заболеваний [19, 20]. СД и атеросклероз Атеросклероз является генерализованным процессом, а его проявления зависят от локализации изменений: ИБС (стенокардия, острый коронарный синдром, аневризма аорты, сердечная недостаточность), цереброваскулярная патология (инсульт, транзиторная ишемическая атака, деменция), поражение артерий нижних конечностей (перемежающаяся хромота, критическая ишемия нижних конечностей – гангрена/ампутации), артерии почек. Определение «болезни периферических артерий» (анг. Peripheral Arterial Disease–PAD) характеризует все артерии, за исключением артерий, кровоснабжающих центральную нервную систему и венечные артерии. СД увеличивает риск и ускоряет клиническое течение, а также смертность вследствие каждого из этих проявлений атеросклероза [21]. К факторам риска ускоренного развития атеросклероза у больных СД относятся: • Дисфункция эндотелия (сниженная продукция, транспорт и увеличенный распад, а также сниженная чувствительность к оксиду азота). • Гиперреактивность тромбоцитов. • Увеличенная пролиферация клеток и межклеточного матрикса после повреждения артерий. • Нарушение фибринолиза и тенденция к тромбообразованию. • Нарушения липидного обмена. • Увеличенная эндогенная оксидантная активность. • Генетические нарушения (мутации гена PPAR-g). У больных СД ССЗ являются причиной 50–80% всех случаев смерти [22, 23]. В исследовании Framingham Heart Study на протяжении 20-летнего наблюдения больных в возрасте 45–70 лет показано, что СД и нарушение толерантности к глюкозе в 2–10 раз увеличивают риск заболеваний сердечно-сосудистой системы атеросклеротического генеза. Такие факторы, как повышение систолического артериального давления (АД), курение, гиперхолестеринемия и гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), увеличивали относительный риск: • ССЗ у мужчин (М) в 2,1 раза, а у женщин (Ж) в 2 раза; • сердечной недостаточности в 1,8 (М) и 3,7 (Ж) раза; • облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей в 4,7 (М) и 5 (Ж) раз; • ишемического инсульта атеросклеротического генеза в 2,2 (М) и 2,2 (Ж) раза; • ИБС в 1,7 (М) и 2,1 (Ж) раза; • смертности от ССЗ в 1,7 (М) и 3,3 (Ж) раза [24]. СД и ИБС У больных СД ИБС встречается в 2–4 раза чаще, чем в общей популяции. Каждый четвертый больной с острым инфарктом миокарда (ИМ) страдает СД [25]. В одном из популяционных исследований в течение 7-летнего наблюдения первый ИМ выявлен у 20% больных с СД и только у 3,5% больных без СД. Повторный ИМ или смерть вследствие ССЗ наблюдали в 45 и 18,8% случаев соответственно [25]. B исследовании T.Jensen и соавт. [26] показано, что частота возникновения ИБС у больных СД типа 1 в течение 6 лет после развития протеинурии была в 8 раз больше (40%), чем у больных без диабетической нефропатии (5%). Также в исследовании J.Tuomilehto [27] установлено, что у больных с протеинурией частота ИБС достигала 43%, в то время как среди больных без диабетической нефропатии она составляла только 7%. В течение нескольких лет на базе отделения диабетической нефропатии Эндокринологического научного центра (ЭНЦ) проводили работы по изучению нефрокардиальных взаимосвязей у больных СД типов 1 и 2. Наибольший интерес представляет изучение особенностей развития этого синдрома у молодых больных СД типа 1 с диабетической нефропатией, у которых отсутствуют традиционные факторы риска сердечно-сосудистой патологии (пожилой возраст, дислипидемия, инсулинорезистентность и др.), что позволяет оценить вклад непосредственно патологии почек в развитие этого синдрома. Детальное кардиологическое обследование больных СД типа 1 с использованием регистрации электрокардиографии (ЭКГ), а также стресс-ЭКГ-тестов показало, что у молодых пациентов (в возрасте 25–30 лет) ИБС развивается достаточно часто и частота этого осложнения зависит от выраженности диабетического поражения почек. Так, по данным нашего исследования, на стадии микроальбуминурии (МАУ) ИБС выявлена у 13% обследованных, на стадии протеинурии (ПУ) – у 33%, на стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) – у 53% пациентов [28] (рис. 2). Установлено, что частота развития сердечно-сосудистых осложнений определяется целым рядом параметров, характеризующих функциональное состояние почек: величиной экскреции белка с мочой, скоростью клубочковой фильтрации (СКФ), уровнем креатинина сыворотки крови. Данные эпидемиологических исследований показали, что при СД обоих типов риск преждевременной сердечно-сосудистой смертности повышен в 2–3 раза на стадии МАУ и в 9–10 раз на стадии ПУ по сравнению с лицами без СД и без патологии почек, соотнесенных по полу и возрасту [29]. В популяционном исследовании WESDR (Wisconsin Epidemiological Study of Diabetic Retinopathy), включавшем больных СД типа 2, показано, что риск сердечно-сосудистой смертности в 2,2 раза выше в группе больных с МАУ и в 3,7 раза выше в группе больных с ПУ по сравнению с больными без поражения почек даже при стандартизации исследуемых лиц по наиболее частым факторам риска ИБС: возрасту, полу, уровню гликемии, дозе инсулина, уровню АД, наследственности по ИБС [30]. В исследовании HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) [31], включавшем лиц в возрасте старше 55 лет, имеющих факторы риска ИБС, также продемонстрирована в 2 раза большая частота сердечно-сосудистой смертности у лиц с МАУ по сравнению с больными без патологии почек. Это соотношение выявлено как у лиц без СД, так и у больных СД типа 2. СД и хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сочетается с СД типа 2 у 33% больных [32]. У лиц с СД ХСН в 2–3 раза превышает таковую у лиц без СД [33]. Ассоциации этих двух патологий существенно отягощает течение каждой из них. На момент установления диагноза СД типа 2 у большинства пациентов уже имеются выраженные изменения сердечно-сосудистой системы. По результатам российского исследования ЭПОХА, наличие сердечной недостаточности – существенный предиктор развития в дальнейшем СД. В общей популяции распространенность СД составляет 2,9%, а у больных с ХСН III–IV функционального класса – 15,8%. Патоморфологической и патофизиологической основами развития ХСН при СД являются: миокардиодистрофия, структурное ремоделирование миокарда и сердца в целом, макроангиопатия коронарных артерий, нейрокардиопатия [34]. ГЛЖ является сильным независимым фактором риска внезапной смерти, ИМ, инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. Важную роль в становлении и прогрессировании ГЛЖ отводят гемодинамическим (перегрузка давлением левого желудочка – ЛЖ, в ряде случаев – объемом, снижение податливости крупных артерий) и нейрогуморальным механизмам (прямые и косвенные стимулирующие рост эффекты норадреналина и ангиотензина II на миокардиоциты, усиление процессов фиброзирования миокарда под влиянием ангиотензина II и альдостерона) [35]. При ГЛЖ нарушается коронарное кровообращение, что проявляется уменьшением коронарного вазодилататорного резерва и недостаточной перфузией субэндокардиальных слоев миокарда. Во Фрамингемском исследовании показано, что ГЛЖ позволяет прогнозировать неблагоприятный исход от сердечно-сосудистых заболеваний [36]. Риск развития мозгового инсульта или ИМ у больных артериальной гипертонией (АГ) и ГЛЖ в 5 раз выше, чем у больных без гипертрофии. В течение последнего десятилетия представлены данные о роли инсулина и инсулинорезистентности в развитии ГЛЖ. У пациентов с эссенциальной АГ как при нормальной, так и при нарушенной толерантности к глюкозе, а также при СД показано наличие значимых (независимых от уровней АД) корреляций между уровнями инсулина и инсулиноподобного фактора роста-1 (ILGF-1), с одной стороны, и значениями массы миокарда (ММ) ЛЖ – с другой [35]. Сообщают о более высокой частоте выявления ГЛЖ у больных АГ и СД по сравнению с пациентами с АГ, но без СД [37]. По данным A.Sato и соавт. [37], ГЛЖ и другие нарушения сердечной деятельности могут диагностироваться уже на ранних стадиях СД, причем чаще у больных с нарушением функции почек. При изучении геометрии ЛЖ у больных СД типа 1 в исследовании, проведенном в отделении диабетической нефропатии ЭНЦ, изменение геометрии ЛЖ (эксцентрическая и концентрическая форма) было выявлено у 27% больных без патологии почек, у 40% больных с МАУ, у 53% больных с ПУ и у 73% больных с ХПН. При этом доминировала наиболее опасная с точки зрения сердечно-сосудистого прогноза концентрическая форма гипертрофии и ремоделирования ЛЖ. Корреляционный анализ показал тесные взаимосвязи геометрии ЛЖ миокарда, показателей функционального состояния почек (МАУ, ПУ, СКФ) и маркеров дисфункции эндотелия сосудов (эндотелин-1 и фактор Виллебранда). Чем больше величина ПУ, чем выше уровень АД и тяжелее дисфункция эндотелия, тем больше выражена ГЛЖ миокарда [29] (рис. 3). В исследовании A.Salmasi и соавт. (2003 г.) показана тесная взаимосвязь ММЛЖ и выраженности альбуминурии даже при отсутствии АГ [38]. Результаты другого крупного популяционного исследования Strong Heart Study [39], включавшего около 1300 больных СД типа 2 без ЭКГ-признаков ИБС, из которых 30% имели ГЛЖ, показали корреляционную зависимость между ММЛЖ, уровнем альбуминурии, показателями дисфункции эндотелия и маркерами воспалительного процесса (С-реактивный белок, фибриноген). В исследовании ARIC (The Atheroscleosis Risk in Communities) [40], включавшем из 15 792 больных 1676 пациентов с СД типа 2, была обнаружена высокодостоверная взаимосвязь частоты развития ИБС и уровня альбумина, фибриногена и фактора Виллебранда крови вне зависимости от традиционных факторов риска ИБС (АГ, дислипидемия, курение). СД и сосудистая патология головного мозга К настоящему времени показана роль СД типа 2 в возникновении сосудистой патологии головного мозга. Наличие СД типа 2 повышает вероятность развития инсульта в 2–6 раз. В исследовании MRFIT (The Multiple Risk Factor Intervention Trial) риск смерти от инсульта у пациентов с СД был в 2,8 раза выше по сравнению с пациентами без СД, при этом риск смерти от ишемического инсульта был выше в 3,8 раза, от субарахноидального – в 1,1 раза и внутримозгового кровоизлияния – в 1,5 раза [41]. Основными механизмами развития церебральной сосудистой патологии при СД типа 2 являются атеросклеротическое поражение крупных и мелких церебральных артерий, расстройства микроциркуляции. Нарушение перфузии глубинных отделов головного мозга приводит к снижению резерва ауторегуляции, т.е. вазодилатации в ответ на ишемию, что способствует развитию мозговых инсультов даже при отсутствии гемодинамически значимых стенозов экстракраниальных артерий [42]. У больных СД с нарушением мозгового кровообращения степень компенсации углеводного обмена в значительной мере определяет клиническую картину и прогноз. Высокий уровень глюкозы в острой стадии заболевания достоверно ассоциирован с более высокой летальностью и тяжелой инвалидизацией у больных с ишемическим инсультом [43]. Уровень глюкозы натощак, превышающий 6,1 ммоль/л, и в другое время суток более 7,2 ммоль/л в момент госпитализации является самостоятельным значимым фактором повышенного риска летального исхода и неполного восстановления неврологических функций [44]. Клинические особенности ишемического инсульта также в значительной мере ассоциированы с уровнем глюкозы в момент его развития. Имеются данные о том, что эффективность селективного тромболизиса с применением активатора плазминогена (tPA) меньше у пациентов с исходно более высоким уровнем глюкозы в крови (>7,8 ммоль/л) [45]. Наличие СД типа 2 предрасполагает к развитию определенных типов инсульта [46]. Анализ данных наблюдения за 4064 больными на протяжении 5 лет показал, что у больных СД типа 2 по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена относительно реже встречались внутримозговые кровоизлияния и достоверно чаще – лакунарные инсульты, обусловленные патологией мелких артерий и атеротромбозом [47]. СД также рассматривается как фактор риска не только мозгового инсульта, но и хронических расстройств мозгового кровообращения, а также процессов, сопровождающихся прогрессирующим снижением когнитивных функций. Результаты исследований показывают достоверную связь между наличием СД и риском возникновения как сосудистой деменции, так и болезни Альцгеймера [48, 49]. СД и ишемия нижних конечностей При СД типа 2 поражение артерий нижних конечностей встречается в 3–5 раз чаще, чем у лиц без СД. Это обстоятельство позволило предположить наличие генетической связи между СД и атеросклеротическими процессами в артериях. Течение атеросклероза при СД гораздо агрессивнее, частота критической ишемии значительно выше, чем в остальной популяции. Около 40–50% ампутаций нижних конечностей по поводу артериальной недостаточности выполняют у больных СД. Ишемия нижних конечностей чаще всего связана с атеросклеротическим поражением поверхностной ветви бедренной артерии; со временем может произойти окклюзия и подколенной артерии. Реже заболевание развивается на фоне сужения дистального отдела аорты, окклюзии в области бифуркации аорты или подвздошных артерий. Наиболее ярким признаком ишемии нижних конечностей является перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens), характеризующаяся появлением боли, чувством онемения и сжатия в мышцах ноги при нагрузке – обычно при ходьбе. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей при СД имеет ряд отличительных черт, поскольку в большинстве случаев ему сопутствует дистальная полинейропатия. Особенности течения хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей при СД касаются как клинической картины заболевания, включая болевую симптоматику, так и локализации поражений и прогноза. У больных с сопутствующей тяжелой сенсорной нейропатией значительно менее выражена болевая симптоматика, даже на фоне критической ишемии лишь половина пациентов предъявляют жалобы на боли покоя [50]. Исследования последних лет показали, что при СД по сравнению с хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей без нарушения углеводного обмена имеет место дистальный тип поражения, худший прогноз в отношении вероятности ампутации конечности и летальности [50]. Таким образом, для достижения успеха в лечении больных СД типа 2 и предупреждения острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений необходимы оптимальный гликемический контроль, нормализация липидного обмена, достижение целевого уровня АД, проведение регулярного обследования с целью раннего выявления СД и риска развития микро- и макрососудистых осложнений.
×

About the authors

I. Y Yarek-Martynova

Endocrinology Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

M. V Shestakova

Endocrinology Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

References

  1. King H, Aubert R.E., Herman W.H. Global burden of diabetes, 1995–2025: prevalence, numerical estimates and projections. Diabet Care 1998; 21: 1414–31.
  2. Wild S, Roglic G, Green A et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabet Care 2004; 27: 1047–53.
  3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет – глобальная медико - социальная проблема современности. Медицина – целевые проекты. 2007; 1: 26–9.
  4. http://www.diabetesatlas.org/content/diabetes - and - impaired - glucose - tolerance. Assesed December 15.2009
  5. Harris M.I. Undiagnosed NIDDM: clinical and public health issues. Diabet Care 1993; 16: 642–52.
  6. Hu F.B. Stampfer M.J., Haffner S.M. et al. Elevated risk of cardiovascular disease prior to clinical diagnosis of type 2 diabetes. Diabet Care 2002; 25: 1880–90
  7. Шестакова М.В., Бутрова С.А., Сухарева О.Ю. Метаболический синдром как предвестник развития сахарного диабета 2-го типа и сердечно - сосудистых заболеваний. Тер. арх. 2007; 10: 5–8.
  8. Bartnik M, Ryden L, Ferrari R et al. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart. Eur Heart J 2004; 25: 1880–90.
  9. Kowalska I, Prokop J, Bachorzewska-Gajewska H et al. Disturbances of glucose metabolism in men referred for coronary angiography. Diabet Care 2001; 24: 897–901.
  10. Gu K, Cowie C.C., Harris N. Diabetes and decline in Heart Disease Mortality in US. JAMA 1999; 281: 1291–7.
  11. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease. Am J Med 1998; 105: 32S–9.
  12. Arbogast B.W., Lee G.M., Raymond T.L. In vitro injury of porcine aortic endothelial cells by very low density lipoproteins from diabetic rat serum. Diabetes 1982; 31: 593–9.
  13. Avogaro A, Calo L, Piaruli F et al. Effect of acute ketosis on the endothelial function of type 1 diabetic patients: the rote of nitric oxide. Diabet 1999; 48: 391–7.
  14. Cipolla M.J. Elevated glucose potentiates contraction of isolated rat resistance arteries and augments protein kinase C-induced intracellular calcium release. Metabolism 1999; 48: 1015–22.
  15. Dosquet C, Wautier M.F., Guillausseau P.J., Wautier J.L. Monokines and endothelial cell proliferation in patients with diabetes mellitus. Diabet Metab 1994; 20: 37–42.
  16. Elhadd T.A., Khan F, Kirk G et al. Influence of puberty on endothelial dysfunction and oxidative stress in young patients with type 1 diabetes. Diabet Care 1998; 21: 1990–6.
  17. Makimattila S, Virkamaki A, Groop PH et al. Chronic hyperglycemia impairs endothelial function and insulin sensitivity via different mechanisms in insulin - dependent diabetes mellitus. Circulation 1996; 94: 1276–82.
  18. Викулова О.К., Ярек-Мартынова И.Р., Трубицина Н.П., Шестакова М.В. Показатели вазомоторной функции эндотелия и эластичности артериальной стенки при терапии ингибитором ангиотензинпревращающего фермента рамиприлом у больных сахарным диабетом 2-го типа. Кардиология. 2008; 11: 47–52.
  19. Чазова Т.Е., Катхурия Ю.Б. Сахарный диабет и сердечно - сосудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика. Мед. помощь. 2001; 5: 28–32.
  20. Арутюнов Г.П. Сахарный диабет и атеросклероз: Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? Сердце. 2004; 3 (1): 36–8.
  21. Morrish N.J., Wang S.L., Stevens L.K. et al. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes. Diabetologia 2001; 44 (Suppl. 2): S14–21.
  22. Beckman J.A., Creager M.A., Libby P. Diabetes and atherosclerosis: epidemiology, patophysiology and management. JAMA 2002; 287: 2570–81.
  23. Meigs J.B. Epidemilogy of cardiovascular complications in type2 diabetes mellitus. Acta Diabetol 2003; 40 (Suppl. 2): S358–61.
  24. Kannel W.B., McGee D.L. Diabetes and cardiovascular disease. The Framingham Study. JAMA 1979; 241: 2035–8.
  25. Шестакова М.В., Мухин Н.А., Дедов И.И. и др. Восстановление резерва фильтрационной функции почек у больных сахарным диабетом при лечении каптоприлом. Тер. арх. 1991; 6: 50–5.
  26. Jensen T, Borch-Johnsen K, Kofoed-Enevoldsen A, Deckert T. Coronary heart disease in young type 1 (insulin - dependent) diabetic patients with and without diabetic nephropathy: incidence and risk factors. Diabetologia 1987; 30 (3): 144–8.
  27. Tuomilehto J, Borch-Johnsen K, Molarius A et al. Incidence of cardiovascular disease in Type 1 (insulin - dependent) diabetic subjects with and without diabetic nephropathy in Finland. Diabetologia 1998; 41 (7): 784–90.
  28. Шестакова М.В., Ярек-Мартынова И.Р., Иванишина Н.С. и др. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1 типа: роль дисфункции эндотелия. Кардиология. 2005; 6: 35–41.
  29. Goya W.S. Serum uric acid is not an independent risk factor for coronary heart disease. Curr Hypertens Reports 2001; 3: 190–6.
  30. Saito I, Folsom A.R., Brancati F.L. et al. Nontraditional risk factors for coronary heart disease incidence among persons with diabetes: the Atherosclerotoc Risk in Communities (ARIC) study. Ann Intern Med 2000; 133: 81–91.
  31. Poulsen P.L., Hansen K.W., Mogensen C.E. Ambulatory blood pressure in the transition from normo - to microalbuminuria. Diabetes 1994; 43: 1248–53.
  32. Бейтуганов А.А., Рылова А.К. Встречаемости СД 2 типа у больных ХСН. Сердеч. недостаточ. 2005; 6: 114–6.
  33. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R., Brown J.B. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factor. Diabet Сare 2001; 24: 1614–9.
  34. Нарусов О.Ю., Лапина Ю.В., Мареев В.Ю. и др. Влияние тяжести хронической сердечной недостаточности на течение сопутствующего сахарного диабета 2-го типа. Тер. арх. 2009; 9: 52–7.
  35. Rosei-Agabiti E, Muiesan M.L. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues. Blood Pressure 2001; 10 (5–6): 288–8.
  36. Castelli W. Epidemiology of coronary heart disease: the Framingham study. Am J Med 1984; 76 (Suppl. 2 A): 4–12.
  37. Sato A, Tarnow L, Parving H.H. Prevalence of left ventricular hypertrophy in type 1 diabetic patients with diabetic nephropathy. Diabetologia 1999; 42: 76–80.
  38. Salmasi A.M., Jepson E, Grenfell A et ak. The degree of albuminuria is related to left ventricular hypertrophy in hypertensive diabetics and is associated with abnormal left ventricular filling: a pilot study. Angiology 2003; 54 (6): 671–8.
  39. Palmieri V, Tracy R.P., Roman M.J. et al. Relation of left ventricular hypertrophy to inflammation and albuminuria in adults with type 2 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2764–9.
  40. Saito I, Folsom A.R., Brancati F.L. et al. Nontraditional risk factors for coronary heart disease incidence among persons with diabetes: the Atherosclerotoc Risk in Communities (ARIC) study. Ann Intern Med 2000; 133: –91.
  41. Stamler J, Vaccaro O, Neaton J.D. et al. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in The Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabet Care 1993; 16: 434–44.
  42. Stegmayr B, Asplund K. Diabetes as a risk factor for stroke. A population perspective. Diabetologia 1995; 38: 1061–8.
  43. Kagansky N, Levy S The Role of Hyperglycemia in Acute Stroke. Arch Neurol 2001; 58: 1209–12.
  44. Chamorro A, Vila N, Ascaso C et al. Early Prediction of Stroke Severity. Stroke 1995; 26: 573–6.
  45. Alvarez-Sabín J, Molina C.A., Montaner J et al. Effects of Admission Hyperglycemia on Stroke Outcome in Reperfused Tissue Plasminogen Activator-Treated Patients. Stroke 2003; 34: 1235–40.
  46. Grau A.J., Weimar C, Buggle F et al. Risk Factors, Outcome, and Treatment in Subtypes of Ischemic Stroke: The German Stroke Data Bank. Stroke 2001; 32: 2559–66.
  47. Karapanayiotides T, Piechowski-Jozwiak B, van Melle G et al. Stroke patterns, etiology, and prognosis in patients with diabetes mellitus. Neurology 2004; 11 (62): 1558–62.
  48. Leibson C.L., Rocca W.A., Hanson V.A. Risk of dementia among persons with diabetes mellitus: a population - based cohort study. Am J Epidemiol 1997; 145: 301–8.
  49. Чугунова Л.А., Тарасов Е.В., Шестакова М.В. Инсульт и сахарный диабет 2-го типа. Возможности профилактики. Тер. арх. 2006; 10: 21–6.
  50. Галстян Г.Р. Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Cons. Med. 2006; 9.

Copyright (c) 2010 Yarek-Martynova I.Y., Shestakova M.V.

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies